مفهوم کلی فعال شدن، افزایش فعالیت می‌باشد. اما در مسئله انعقاد انواع متفاوت فعال شدن وجود دارد. گاهی فعال شدن مربوط به زیموژن یک آنزیم است که در برگشت، زیموژن دیگری را فعال می‌کند. نوع دیگر فعال شدن مربوط به پروتئین محلول در پلاسما یعنی فیبرینوژن است که به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرین پروتئین نامحلولی است که لخته را تشکیل می‌دهد. نوع دیگری از فعال شدن مربوط به فاکتورهایی است که در اثر تغییر، ماده‌ای را تولید می‌کنند که میزان فعل و انفعال سایر فاکتورها را افزایش می‌دهند، که به آنها فاکتورهای کمکی گفته می‌شود (۱۵).
مکانیسم انعقاد خون دارای سه مرحله است. در مرحله اول ماده فعال‌کننده پروترومبین تشکیل می‌شود. برای تشکیل این ماده دو مسیر جداگانه وجود دارد که به مسیرهای داخلی و خارجی موسوم‌‍‌‌‌اند. در مرحله دوم، فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کند. در مرحله سوم، ترومبین همانند یک انزیم، فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند. دائماٌ مقادیر کمی ترومبین در جریان گردش خون تولید می‌شود، اما ماده دیگری به نام هپارین از اثرات انعقادی آن جلوگیری می‌کند، لذا در شرایط معمولی انعقاد صورت نمی‌گیرد مگر اینکه در اثر پارگی عروق یا آسیب شدید به خون، مقدار ترومبین تشکیل شده به مقدار کافی جهت انعقاد برسد (۱۴).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

همان طور که قبلاٌ گفته شد، برای تشکیل ماده فعال‌کننده پروترومبین، دو مسیر وجود دارد. در هر یک از این دو مسیر فاکتورهای خاصی فعال می‌شوند. فعال شدن این فاکتورها بدون حضور فاکتورهای کمکی بسیار کند خواهد بود. بنابراین سه نوع فاکتور کمکی در دو مسیر یاد شده وجود دارند. الف- یون‌های کلسیم، ب- فسفولیپیدهایی که از غشاء پلاکت‌ها یا بافت آسیب دیده گرفته می‌شوند، ج- کوفاکتور پروتئین که به ویژه برای فعال شدن یک زیموژن مورد نیاز است (۱۵). هدف مشترک نهایی هر دو مسیر دااخلی و خارجی فعال شدن پروترومبین و تبدیل آن به ترومبین است. در مسیر مشترک نهایی، فاکتور X_a که توسط مسیر داخلی یا خارجی تولید می‌شود، پروترومبین (فاکتور شماره II) را به ترومبینII_a تبدیل می‌کند و ترومبین نیز بعداٌ فیبرینوژنرا به فیبرین تبدیل می کند. فعال شدن پروترومبین همانند فاکتور، بر روی سطح پلاکت‌های فعال شده صورت می‌گیرد و مستلزم تجمع کمپلکس پروترومبیناز^[۲۴] می‌باشد که متشکل از فسفولیپیدهای آنیونی پلاکتی، Ca²⁺ ، فاکتور V_a، فاکتور X_a و پروترومبین است (۱۵).
۲-۲-۵. مسیر خارجی انعقاد
مسیر خارجی برای شروع تشکیل فعال‌کننده‌ی پروترومبین با آسیب دیواره عروق یا بافت‌های خارج رگی که با خون تماس پیدا می‌کنند شروع می‌شود. این مسیر با فعال شدن فاکتور بافتی یا ترومبوپلاستین بافتی یا فاکتور III (این مجموعه بویژه از فسفولیپیدهای حاصل از غشاهای بافتی به اضافه یک کمپلکس لیپوپروتئین تشکیل شده و به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل می‌کند) در اثر آسیب بافتی فعال شده و به نوبه خود باعث فعال شدن فاکتور VII می‌شود. فاکتور VII_a با فاکتور بافتی تشکیل کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a را تشکیل می‌دهد (۱۴).
این کمپلکس دو مسیر را می‌تواند طی کند: الف) عمده‌ترین مسیری که طی می‌کند این است که روی فاکتور IX اثر گذاشته و در حضور یون کلسیم (Ca²⁺) آن را به فاکتور IX_a تبدیل می‌کند که به آن کمپلکس تبدیل‌کننده فاکتور IX می‌گویند‌ (۲۵). فاکتور IX_a نیز به نوبه خود در حضور فاکتور VIII_a به عنوان کوفاکتور و همچنین یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی قادر است فاکتور X را به X_a تبدیل کند. دومین مسیری که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a گاهی اوقات در مسیر خارجی طی می‌کند این است که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a قادر است همراه با یون کلسیم مستقیماٌ فاکتور X را به X_a تبدیل کند. فاکتور X فعال شده (X_a) بلافاصله با فسفولیپیدهای بافتی که بخشی از فاکتور بافتی هستند یا با فسفولیپیدها اضافی که از پلاکت‌ها آزاد می‌شوند و همچنین با فاکتور V ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‎کننده پروترومبین تشکیل می‌دهد. این کمپلکس در حضور یون‌های کلسیم در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود (۱۴). برای بررسی مسیر خارجی انعقاد از تست aPTT استفاده می‌شود.
۲-۲-۶. مسیر داخلی انعقاد
مسیر داخلی برای شروع تشکیل فعال‌کننده پروترومبین با آسیب خود خون یا قرار گرفتن خون در معرض کلاژن در دیواره رگ آسیب دیده شروع می‌شود. این مسیر با آزاد شدن فسفولیپیدهای پلاکتی و فعال شدن فاکتور XII یا فاکتور هاگمن آغاز می‌شود که یک فاکتور تماسی است و در اثر تماس با سطوح خارجی مثل کلاژن موجود در ناحیه زیر اندوتلیوم عروق آسیب دیده فعال می‌شود و این تماس باعث آزاد شدن فسفولیپید پلاکتی که محتوی فاکتور پلاکتی نمره ۳ است می‌شود. هم چنین برای فعال شدن بیشتر فاکتور XII نیاز به دو فاکتور تماسی پره‌کالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی زیاد HMWK^[25] می‌باشد. همچنین در هنگام آسیب عروقی و همچنین در موارد تغییرات درون عروقی مثل تغییر بار سطح داخلی عروق یا کندی جریان خون فاکتور XII فعال می‌شود. فاکتور XII_a قادر است فاکتور XI را به XI_a تبدیل کند و فاکتور XI_a در حضور کلسیم و فسفولیپید پلاکتی، کمپلکس تبدیل کننده فاکتور IX را تولید می‌کند. در مرحله بعد IX_a در حضور VIIIفعال شده و فسفولیپیدهای پلاکتی و فاکتور نمره ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال می‌کنند. در مرحله آخر نظیر مرحله آخر مسیر خارجی، فاکتور X فعال شده با فاکتور V و فسفولیپیدهایپلاکتی یا بافتی ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند. فعال‌کننده پروترومبین در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود. برای بررسی مسیر داخلی انعقاد از تست PT اسفاده می‌شود (۱۴).
۲-۲-۷. فیبرینوژن
فیبرینوژن (فاکتور I) یک گلیکوپروتئین پلاسمایی محلول با وزن مولکولی تقریباً ۳۴۰ کیلودالتون که در پلاسما جریان دارد و به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرینوژن یک مولکول هومو-دیمر که شامل دو جزء، متشکل از سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی غیریکسان به نام‌های Aα، Bβ، γ می‌باشد که توسط پیوندهای دی‌سولفیدی به هم متصل شده‌اند. این سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی به ترتیب از ۶۱۰، ۴۶۱ و ۴۱۱ اسید آمینه تشکیل شده‌اند (۵۶). زنجیره‌های Aα و Bβ در دو انتهای فیبرینوژن سبب بوجود آمدن بار منفی در این مولکول می‌گردند. وجود این بار منفی نه تنها موجب محلول بودن فیبرینوژن می‌شود بلکه سبب دفع مولکول‌ها از یکدیگر می‌شود تا از پیدا شدن مجموعه‌های مولکولی جدید جلوگیری شود (۴۶). مطالعات جدید نواحی خاصی را در داخل زنجیره γ فیبرینوژن شناسایی نموده‌اند، که به نظر می‌رسد در توکشی لخته عمل می‌کنند (۷).
فیبرینوژن توسط سلول‌های پارانشیم کبدی سنتز می‌شود (۱۲، ۴۶) و محصولات تجزیه‌ای و سایتوکاین‌ها بویژه اینترلوکین۱ بر رهایی آن در جریان خون تأثیرگذار هستند. تقریباٌ ۸۰ تا ۹۰ درصد فیبرینوژن در پلاسمای خون گردش می‌کند. عدم محلول بودن آن در پلاسما موجب حمل آن به مناطق مورد نیاز بدن جهت التهاب یا خونریزی می‌شود. میانگین غلظت فیبرینوژن پلاسما در افراد بالغ بین دو تا چهار گرم بر لیتر می‌باشد و نیمه عمر آن سه تا شش روز می‌باشد (۴۶).
فیبرینوژن پروتئین مفیدی است که اساس لخته شدن، پلاگ‌های هموستاتیک و پوست‌های زخم‌ها را تشکیل می‌دهد. همچنین فیبرینوژن می‌تواند ترومبین خطرناکی را تشکیل دهد که سبب انسداد رگی و مانع تأمین اکسیژن گردد. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی افزایش فیبرینوژن پلاسما را به عنوان یک عامل خطرزا برای بیماریهای قلبی- عروقی عنوان نموده‌اند. فیبرینوژن، تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهد و نقشی محوری در مرحله پایانی سیستم انعقاد خون به عهده دارد و یکی از تعیین کنننده‌های عمده ویسکوزیته پلاسما به حساب می‌آید. غلظت فیبرینوژن پلاسما در اثر التهاب، کشیدن سیگار، چاقی، دیابت شیرین و افزایش پروفایل چربی افزایش می‌یابد (۴۳، ۴۴، ۴۶، ۶۱، ۶۹).
فیبرینوژن پروتئینی است که نه تنها به عنوان سوبسترای اصلی ترومبین (فاکتور IIa) می‌باشد، بلکه همچنین مولکول چسبنده‌ اصلی است که به توده‌ای شدن پلاکت‌ها کمک می‌کند (۷). بسته به عامل افزایش فیبرینوژن، که می‌تواند ارثی، محیطی یا در پاسخ به آسیب‌های بافتی باشد، راه های متعددی وجود دارد که فیبرینوژن از طریق آنها بر تشکیل لخته اثر می‌گذارد. این راه ها شامل مشارکت با سختی عروق، همکاری با گلبول‌های قرمز و ویسکوزیته پلاسما، تأثیر بر قابلیت تجمع پلاکت‌ها و مقدار رسوب فیبرین می‌باشد (۳۱). ترومبین یک سرین پروتئاز است که در پلاسما وجود دارد، ترومبین چهار پیوند آرژینین- گلایسین ما بین فیبرینوپپتیدهای A و B و قسمت‌های α و β در زنجیره‌های Aα و Bβ ی فیبرینوژن را هیدرولیز می‌کند (شکل). آزاد شدن فیبرینوپپتیدها توسط ترومبین، موجب تولید مونومر فیبرین می‌گردد. حذف فیبرینوپپتیدها موجب نمایان شدن نقاط اتصالی شده و باعث می‌گردد که مولکول‌های مونومرهای فیبرین خودبخود با ترتیب متناوب منظمی تجمع یافته و لخته فیبرینی نامحلول را تشکیل دهند. تشکیل این پلیمر فیبرینی نامحلول است که موجب به دام افتادن پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سایر اجزاء و تشکیل لخته سفید و یا قرمز می‌گردد. ترومبین علاوه بر تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فاکتور XIII را به شکل فعال آن یعنی XIII_a در می‌آورد. این فاکتور مولکول‌های فیبرین را به طور متقاطع به هم متصل می‌سازد و موجب پایدارتر شدن لخته فیبرینی می‌شود (۱۵).
اگر چه افزایش فیبرینوژن، اهمیت خاصی در ایجاد لخته دارد، اما این موضوع می‌تواند از طریق اثرات عوامل شناخته شده در عارضه قلبی بر روی فیبرینوژن نیز مورد توجه قرار گیرد. یک نمونه بارز، مصرف سیگار است بسیاری از تحقیقات، یک همبستگی مثبت معنی‌دار بین مصرف سیگار و سطح فیبرینوژن پلاسما نشان داده‌اند (۳۱).
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم)
ریتم‌های شبانه‌روزی یکی از انواع ریتم‌های بیولوژیکی می‌باشند. این ریتم‌ها تغییراتی را به طور منظم در زمان های معینی از روز، ماه و یا سال در فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آورند (۸۰). ساعت‌های بیولوژیکی منشاء ژنتیکی دارند و توسط سلول‌های نوکلئوس^[۲۶] در هیپوتالاموس مغز کنترل می‌شوند (۳۳). هورمونی که از این طریق به کنترل ریتم روزانه و چرخه خواب و بیداری کمک می‌کند ملاتونین می‌باشد که از غده‌ی اپی‌فیز یا پینئال^[۲۷] ترشح می‌شود. ترشح ملاتونین تابع توالی شبانه‌روزی بوده و موجب برقراری ارتباط بین موجود زنده و محیط اطرافش می‌گردد (۴۹). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود. برخی از این ریتم‌های شبانه‌روزی فیزیولوژیکی در حالت استراحت به صورت درون‌زاد کنترل می‌شوند و حتی زمانی که افراد به دور از نوسانات محیطی قرار می‌گیرند نیز وجود دارند. پذیرش علمی این ریتم‌ها در میانه قرن نوزدهم میلادی توسط فیزیولوژیست‌ ورزشی فرانسوی، کلود برنارد با مقاومت روبرو شد. وی اعتقاد داشت که محیط درونی بدن انسان می‌تواند به طور قابل ملاحظه‌ای ثابت و مقاوم به تغییرات باشد. در قرن بیستم، تئوری برنارد توسط والتر کانن که اصطلاح هموستاز را معرفی کرد اصلاح شد. در حال حاضر تغییرات ریتمیک به صورت یک قانون می‌باشد که به صورت یک استثناء در همه‌ی بخش‌های زندگی وجود دارد (۲۶).
ریتم‌های بیولوژیکی به صورت یک سری رخدادهای متوالی می‌باشند که به صورت تکرار مراحل یکنواخت و با نظم و فواصل یکسان رخ می‌دهند. نوسانات معنی‌دار عملکرد در ساعات روز، تغییرات روزانه نامیده می‌شوند. بیشتر ریتم‌ها می‌توانند به صورت موج سینوسی مشابه با منحنی ۲۴ ساعته دمای بدن باشند. زمان مورد نیاز برای تکمیل یک چرخه به صورت دوره‌ای از یک ریتم تعریف می‌شود. دامنه دوره‌های ریتم‌های بیولوژیکی از میلی‌ثانیه تا سال متفاوت است. ریتم‌هایی با دوره ۲۰ تا ۲۸ ساعت، سیرکادین^[۲۸] (circa-about, dies-aday) نامیده می‌شوند. ریتم‌هایی با دوره کمتر از ۲۰ ساعت (برای مثال چرخه ۹۰ دقیقه‌ای مراحل خواب)، اولترادین^[۲۹] نامیده می‌شوند. دوره‌های ریتمیک بیشتر از ۲۸ ساعت (برای مثال چرخه قاعدگی)، اینفرادین^[۳۰] نامیده می‌شوند (۲۶).
طبق چرخش کره زمین حول محور خود، بسیاری از ارگانیسم‌های زنده دارای تغییرات شبانه‌روزی در متغیرهای فیزیولوژیکی و رفتاری می‌باشند. بسیاری از متغیرهای بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و رفتاری دارای نوسانات روزانه حتی زمانی که در وضعیت‌های محیطی پایدار نگهداشته می‌شوند؛ بنابراین گفته می‌شود که به صورت درونی کنترل می‌شوند.
۲-۴. پیشینه تحقیق
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها
آلدمیر و همکارانش^[۳۱] (۲۰۰۵)، جهت بررسی تأثیر زمان تمرین بر روی فعال‌سازی پلاکت‌ها، تحقیقی را بر روی ۱۰ مرد فعال غیرسیگاری، با آمادگی متوسط و بدون پیشینه‌ بیماری‌های قلب و عروق (۶۳/۱±۲۷ سال و ml/kg.min9/5±۵/۴۸ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها به‌مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO_2max ۷۰% بر روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. آن‌ ها این فعالیت را دو بار (۳۰/۷ صبح و ۵ عصر) و با فاصله‌ی زمانی ۴ روز انجام دادند. خون‌گیری به‌صورت ناشتا، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت به‌عمل آمد. مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت. اما این افزایش فقط هنگام تمرین صبح معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. محققین نتیجه گرفتند که زمان فعالیت در طول روز، روی فعال‌سازی و عملکرد پلاکت‌ها تأثیر دارد (۲۳).
یاسودا و همکارانش^[۳۲] (۱۹۹۷)، جهت بررسی اثرات فعالیت و تغییرات شبانه‌روزی بر انعقاد خون و فیبرینولیز، تحقیقی بر روی ۶ مرد فعال (سن ۱±۲۱ سال)انجام دادند. آزمون‌ها در زمان‌های مختلف (۳ صبح، ۹ صبح، ۳ بعد از ظهر و ۹ شب) انجام گرفت. آزمودنی‌ها فعالیت بیشینه بر روی ارگومتر را در هر چهار زمان اجرا کردند. نمونه‌های خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت جمع‌ آوری شد. نتایج نشان داد که aPTT در زمان‌های ۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ کاهش معنی‌داری نشان داد.PT و Fib تغییری در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری نشان ندادند (۹۴).
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها
ریبرو و همکارانش^[۳۳] (۲۰۰۷)، تحقیقی بر روی ۱۰ پسر غیرفعال سالم (۵/۰±۲/۱۳ سال) انجام دادند. فعالیت ورزشی شامل بالا و پایین رفتن از پله با ریتم ۶۰ بار در دقیقه (یک ثانیه بالا و پایین رفتن به ترتیب) بود. هرگاه آزمودنی‌ها قادر به حفظ ریتم فعالیت نبودند، به‌مدت ۳۰ ثانیه استراحت کرده و سپس فعالیت را ادامه می‌دادند. آن‌ ها این کار را تا حد واماندگی ادامه دادند، طوری‌که پس از استراحت ۳۰ ثانیه‌ای، دیگر قادر به ادامه‌ی فعالیت نبودند. میانگین زمان کل فعالیت ۲۹۴±۱۲۸۹ ثانیه بود. از آزمودنی‌ها قبل، بلافاصله پس از ایجاد حالت واماندگی، یک و ۲۴ ساعت پس از اتمام فعالیت، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt بلافاصله پس از فعالیت بود. یک و ۲۴ ساعت پس از فعالیت نیز مقادیر Plt نسبت به حالت پایه، به‌طور معنی‌داری بالا بود. Fib و PT بلافاصله پس از فعالیت افزایش غیرمعنی‌دار یافت. Fib یک ساعت پس از اتمام فعالیت به حالت پایه بازگشت ولی PT تا ۱ و ۲۴ ساعت بعد فعالیت بالا بود. aPTT بلافاصله بعد از فعالیت کاهش معنی‌‌دار داشت که ۲۴ ساعت بعد فعالیت به حالت پایه بازگشت (۸۱).
حبیبی و همکارانش^[۳۴] (۲۰۰۹)، تحقیقی بر روی ۳۰ مرد غیرفعال جوان سالم (۵±۲۰سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: ۱۰ نفر در گروه ترکیبی، ۱۰ نفر در گروه هوازی و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل و بدون تمرین بودند. آزمودنی‌ها برنامه تمرینی را که شامل ۱۰ جلسه، ۳ بار در هفته با شدت زیر بیشینه و ۲۴ دقیقه برای هر جلسه بود را اجرا کردند. گروه ترکیبی ۱۲ دقیقه تمرین مقاومتی و به دنبال آن ۱۲ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. گروه هوازی ۲۴ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نتایج نشان داد که در گروه‌های تمرینی بعد فعالیت PT کاهش ولی PTT افزایش یافت. Fib در هر دو گروه تمرینی به طور معنی‌‌داری کاهش یافت. در کل نتیجه‌گیری می‌شود که در هر دو تمرینات هوازی– مقاومتی زیر بیشینه و تمرین هوازی فعالیت سیستم انعقادی در مردان غیرفعال جوان و سالم کاهش می‌یابد (۵۱).
سلیمانی و همکارانش^[۳۵] (۱۳۸۷) تحقیقی در مورد تأثیر مصرف کاکائو بر برخی از عوامل انعقادی خون مردان ورزشکار پس از یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی درمانده ساز انجام دادند. آزمودنی‌های تحقیق شامل ۱۱ کاراته‌کای مرد داوطلب بودند که آْزمون ورزشی بروس را اجرا کردند. هر ورزشکار دو بار آزمون بروس: (۱- پس از مصرف شبه دارو، ۲- پس از مصرف کاکائو) را در دو هفته‌ی متوالی انجام داد. مراحل خون‌گیری دو ساعت قبل از انجام آزمون بروس، دو ساعت بعد از مصرف کاکائو یا شبه دارو، بلافاصله بعد از انجام آزمون و یک ساعت بعد از انجام آزمون بود. نتایج حاکی از تفاوت معنی‌دار بین مراحل دوم و سوم شاخص‌ plt در گروه‌ها بود که این تفاوت در شاخص‌های MPV، PDW و Fib وجود نداشت. بنابراین یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی در مانده‌ساز تنها بر شاخص‌ plt خون مردان ورزشکار تأثیر‌گذار بود و سبب افزایش مقادیر آن‌ ها شد. همچنین، در گروه کاکائو، تفاوت معنی‌داری بین مراحل مختلف زمانی در مقادیر تمام شاخص‌های تحقیق دیده نشد که بیانگر عدم تأثیر مصرف کاکائو بر شاخص‌های مورد نظر در تمام مراحل تحقیق بود. بنابراین، کاکائو بر شاخص‌های plt،MPV ، PDW و Fib تأثیری نداشت و باعث کاهش مقادیر آن‌ ها نشد (۱۱).
ترکمان و همکارانش^[۳۶] (۱۳۸۵)، تحقیقی درمورد تأثیر تمرینات هوازی بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم انجام دادند. ۱۶ مرد جوان سالم و غیرورزشکار با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال در این مطالعه شرکت کردند که سابقه مشکلات قلبی– عروقی، تنفسی، خونی در بستگان درجه یک خود نداشتند و سلامت قلب و عروق آنها توسط یک پزشک تایید شده بود. ده نفر از این افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و با رژیم ۳ با در هفته به مدت ۸ هفته، هر بار به مدت نیم ساعت با دوچرخه ثابت به ورزش زیربیشینه پرداختند (۱ دقیقه گرم کردن، ۱۵ دقیقه ورزش هوازی، ۸ دقیقه بازیافت فعال، ‌۴۵ دقیقه بازیافت غیر فعال(. ۶ نفر باقی مانده در قالب گروه کنترل، دراین مدت هیچ نوع فعالیت ورزشی انجام ندادند. قبل از آغاز برنامه و پس از پایان ۸ هفته پاسخ سیستم انعقادی بوسیله تست ارگومتری ارزیابی شد. پس از ۸ هفته تمرین هوازی فعالیت فاکتور۸، فاکتور۹، فیبرینوژن و فعالیت فاکتور وان ویلبراند در پاسخ به ورزش افزایش یافت که این افزایش تنها در گروه آزمون معنی‌دار شد، همزمان در گروه آزمون آنتی‌ژن ون ویلبراند، aPTT و فعالیت فاکتور ۷ کاهش معنی‌داری نشان دادند. بنابراین تمرین هوازی به مدت ۸ هفته باعث تقویت پاسخ فعالیت فاکتور۷، ۸، ۹ فاکتور ون ویلبراند و aPTT می‌شود ولی تأثیری بر پاسخ آنتی‌ژن ون ویلبراند و PT به ورزش ندارد (۸).
محمدی و همکارانش^[۳۷](۱۳۸۵)، تحقیقی را بر روی ۱۰ کشتی‌گیر با میانگین سنی ۴/۴±۶/۲۴ سال (ml/kg.min 97/2±۳۱/۵۰ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها، آزمون ورزشی بروس را به‌ عنوان قرارداد تمرینی اجرا کردند. بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از انجام آزمون، نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt، MPV و PDW بلافاصله بعد از فعالیت بود. دو ساعت بعد از آزمون بروس، مقادیر هر سه شاخص، کاهش یافته اما به مقادیر قبل از فعالیت نرسیدند (۱۶).
هیلبرگ و همکارانش^[۳۸] (۲۰۰۳)، یک آزمون ورزشی استاندارد روی نوارگردان را بر روی ۱۳ مرد سالم با آمادگی متوسط (۶/۰±۲۳ سال) انجام دادند. آزمون ورزشی با شدت ۲ متر بر ثانیه آغاز و با افزایش ۵/۰ متر بر ثانیه در هر سه دقیقه، تا حد واماندگی ادامه یافت. میانگین مدت فعالیت ۷/۰±۲/۲۰ دقیقه بود. قبل، بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و یک ساعت پس از فعالیت ورزشی خون‌گیری به‌عمل آمد. مقادیر Plt پس از فعالیت افزایش معنی‌دار پیدا کرد (۵۴).
ایکاروجی و همکارانش^[۳۹] (۲۰۰۳)، در تحقیق خود از ۷ مرد سالم غیرسیگاری با آمادگی متوسط (۲/۱±۹/۲۱ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها به مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO2max 80% روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش نسبی اما معنی‌دار در مقادیر Plt بود که بعد از ۳۰ دقیقه، به حالت پایه بازگشتند (۵۷).
پرزیبیتوواسکی و همکارانش^[۴۰] (۱۹۹۸)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه فعالیت فزاینده بر هموستاز انجام دادند. ۱۸ورزشکار پروتکل تمرینی را اجرا کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج نشان داد که تعداد پلاکت و PT تغییرات معنی‌داری بعد از فعالیت نداشتند. بلافاصله بعد از فعالیت aPTT کاهش معنی‌داری داشت که این کاهش تا ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت همچنان باقی بود (۷۸).
ال‌سید^[۴۱] (۱۹۹۶)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر انعقاد خون، فیبرینولیز و تجمع پلاکتی بررسی کرده و بیان داشته که یک جلسه فعالیت کوتاه مدت باعث کوتاه شدن معنی‌دار aPTT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۴۳).
ال‌سید و همکارانش (۲۰۰۰)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر هموستاز بررسی کردند. نتایج حاکی از کوتاه شدن زمان ترومبوپلاستین (aPTT) و افزایش تعداد پلاکت بود. در مورد فیبرینوژن و PT نتایج ضد و نقیض بود بعضی تحقیقات عدم تغییر و برخی کوتاه شدن زمان پروترومبین را گزارش کرده‌اند. تغییرات در aPTT و PT ، یک تا ۲۴ ساعت بعد از فعالیت وجود دارد (۴۴).
اسمیت^[۴۲] (۲۰۰۳)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت شدید را بر روی هموستاز بررسی کرد. نتایج نشان داد که فعالیت منجر به فعال شدن هر دو سیستم‌های انعقاد و فیبرینولیز می‌شود طوری که باعث کاهش aPTT، عدم تغییر PT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۸۵).
سرنکا و همکارانش^[۴۳] (۱۹۹۹)، تحقیقی بر روی افراد ورزشکار و غیرورزشکار انجام داده و از ۷ قایقران (میانگین سنی ۱۸ سال)، ۱۲ دونده‌ی ماراتن (میانگین سنی ۴۰ سال)، ۷ وزنه بردار (میانگین سنی ۲۴ سال) و ۷ آزمودنی غیر ورزشکار (میانگین سنی ۲۴ سال) استفاده کردند. دوندگان بر روی نوارگردان (آغاز با سرعت km/h 6 و افزایش km/h 2 در هر دو دقیقه) و قایقرانان بر روی ماشین شبیه‌ساز قایقرانی به فعالیت پرداختند. وزنه برداران، فعالیت‌های ویژه‌ی وزنه برداری را با لیفت بیشینه در هر فعالیت و کلاً به‌مدت ۱۵ دقیقه انجام دادند و آزمودنی‌های غیر ورزشکار نیز فعالیت فزاینده‌ی روی چرخ کارسنج (آغاز با ۵۰ وات و افزایش ۵۰ وات در هر دو دقیقه) را اجرا کردند. شدت فعالیت‌ها نزدیک به بیشینه و بین ۸۵ تا ۱۰۸ درصد ضربان قلب بیشینه بود و تا حد واماندگی اجرا شد. قبل و ۵ دقیقه بعد از اتمام فعالیت‌ها خون‌گیری انجام شد. نتایج نشان داد که سطح Fib در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها افزایش معنی‌دار داشت و aPTT در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها کاهش معنی‌دار داشت (۳۰).
پریسکو و همکارانش^[۴۴] (۱۹۹۸)، از ۱۲ مرد دونده‌ی استقامتی آماده و سالم (با میانگین سنی ۵/۶±۳۵ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها دو ماراتن را به عنوان قرارداد تمرینی انجام دادند. میانگین زمان و شدت دویدن به ترتیب برابر ۱۵/۰±۴۵/۲ ساعت و km/h 35/15 بود. خون‌گیری از آزمودنی‌ها در چهار مرحله و به ترتیب: ۱- روز قبل از مسابقه، ۲- بلافاصله بعد از مسابقه، ۳- روز بعد از مسابقه و ۴- دو روز بعد از مسابقه انجام شد. نتایج نشان داد که مقادیر Fib بلافاصله پس از مسابقه و یک روز بعد از آن کاهش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<). 48 ساعت پس از اتمام مسابقه، سطوح فیبرینوژن به مقادیر پایه بازگشت (۷۷).
وانگ و همکارانش^[۴۵] (۱۹۹۴)، تحقیقی را بر روی ۲۵ آزمودنی مرد غیرسیگاری انجام دادند. آزمودنی‌ها در سه گروه شامل: ۱- فعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۵/۰±۸/۲۲ سال)، ۲- غیرفعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۶/۰±۹/۲۱ سال) و ۳- بیمار (۵ نفر بیمار آنژین صدری با میانگین سنی ۲/۰±۲/۵۲ سال) بودند. گروه فعال را ورزشکاران بدمینتون با حداقل ۳ بار تمرین در هفته و به‌صورت منظم و گروه غیرفعال را افرادی که حداقل طی یک سال گذشته در هیچ فعالیت منظم حضور نداشتند، تشکیل می‌دادند. برنامه‌ی تمرینی برای گروه‌های سالم شامل پدال زدن روی چرخ کارسنج و بدون بار کاری به مدت دو دقیقه و سپس هر سه دقیقه یک بار، افزایش بار کاری فزاینده‌ی مداوم ۲۰ تا ۴۰ وات تا حد واماندگی بود. برنامه‌ی تمرینی برای بیماران نیز شبیه برنامه‌ی فوق و با این تفاوت که بار کاری در هر سه دقیقه یک بار، به میزان ۱۰ تا ۲۰ وات افزایش می‌یافت، بود. قبل و بلافاصله پس از اتمام فعالیت ورزشی خون‌گیری انجام شد. نتایج، بیانگر افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt در تمام افراد بود (۹۲).
فاتوروسی و همکارانش^[۴۶] (۲۰۰۷)، تحقیقی را بر روی ۲۶ بیمار شریان کرونری پایدار (شش زن و۲۰ مرد با میانگین سنی ۹±۶۵ سال) و ۱۰ فرد سالم (چهار مرد و شش زن با میانگین سنی ۳±۶۰ سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها پروتکل استاندارد بروس را تا حد واماندگی اجرا کردند. قبل و ۵ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. در هر دو گروه، مقادیر Plt و Fibافزایش یافت اما معنی‌دار نبود (۲۱).
لکاکیس و همکارانش^[۴۷] (۲۰۰۷)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه تمرین هوازی بر پارامترهای هموستاتیک در بیماران مبتلا به پرفشار خونی ملایم تا متوسط انجام دادند. ۲۰ بیمار غیر دیابتی مبتلا به پرفشار خونی، ۴۵ دقیقه در تست فعالیت هوازی زیربیشینه بر روی چرخ کارسنج شرکت کردند. نمونه‌های خونی قبل و بعد از فعالیت در مورد پارامترهای مشخصی از فعالیت انعقادی (PT، aPTT، Fib) و فعالیت پلاکت (تعداد پلاکت) گرفته شد. نتایج نشان داد که aPTT به طور معنی‌داری پس از فعالیت کاهش یافت اما PT، Fib و تعداد پلاکت به طور معنی‌داری پس از فعالیت افزایش یافت (۶۴).
احمدی‌زاد و همکارانش (۲۰۰۵)، در تحقیق خود از ۲۱ مرد سالم غیرسیگاری با میانگین سنی ۸/۴±۹/۲۷ سال استفاده نمودند. آزمودنی‌ها در دو گروه ۱- آماده (۱۰ نفر، حداقل ۲ بار تمرین بدنسازی در هفته) و ۲- ناآماده و بدون تمرین (۱۱ نفر، بدون تجربه در ورزش بدنسازی) قرار گرفتند. تمرینات قدرتی به‌ عنوان پروتکل نمرین، در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح انجام شد. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از اتمام فعالیت ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر Fib بلافاصله پس از فعالیت ورزش افزایش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<) و ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت به سطوح پایه بازگشت (۲۱).
احمدی‌زاد و همکارانش^[۴۸] (۲۰۰۶)، در تحقیقی مشابه تحقیق قبل، تأثیر تمرینات قدرتی را بر شاخص‌های Plt، MPV و PDW ارزیابی کردند. نتایج نشانگر این بود که بلافاصله بعد از اتمام فعالیت، مقادیر Plt افزایش معنی‌دار (۳/۱۸%) داشت (۰۰۱/۰ P<) و پس از ۳۰ دقیقه به مقادیر اولیه بازگشت، اما اختلاف این دو به لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰ P<). میزان MPV افزایش ملایم اما غیرمعنی‌دار داشت. شاخص PDW در طی فعالیت ورزشی قدرتی و دوره‌ی بازگشت به حال اولیه، تغییر معنی‌داری نداشت (۲۰).
احمدی زاد و همکارانش (۲۰۰۳)، تأثیر فعالیت مقاومتی فزاینده را روی عملکرد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار دادند. آن‌ ها از ۱۳ مرد سالم (۷±۴/۲۶ سال) بدون تمرین و بدون تجربه در انجام تمرینات قدرتی بهره بردند. آزمودنی‌ها قرارداد تمرینی قدرتی را در سه روز مختلف (روز اول: سه دوره با ۱۰ تکرار در هر دوره و شدت ۴۰% یک تکرار بیشینه ، روز دوم: سه دوره با هفت تکرار در هر دوره و شدت ۶۰% و روز سوم: سه دوره با پنج تکرار در هر دوره و شدت ۸۰%) و با فاصله‌ی یک هفته انجام دادند. ساعات انجام تمرین ۹ تا ۱۱ صبح بود. قبل و بلافاصله بعد از اتمام قرارداد تمرینی، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt و MPV پس از فعالیت مقاومتی بود که با کاهش شدت فعالیت، افزایش Plt معنی‌دارتر بود. هیچ کدام از فعالیت‌های مقاوتی بر روی PDW تأثیری نداشتند (۲۲).
ییلماز و همکارانش^[۴۹] (۲۰۰۴)، جهت بررسی تأثیر تمرین بر روی MPV، از ۹۸ بیمار استفاده کردند. بیماران شامل ۶۳ مرد با بیماری شریان کرونری معنی‌دار (۱/۴±۴/۵۲ سال) به عنوان گروه بیمار و ۳۵ مرد با بیماری شریان کرونری غیرمعنی‌دار به عنوان گروه کنترل (۳/۴±۶/۵۲ سال) بودند. آزمودنی‌ها قرارداد اصلاح شده‌ی بروس را انجام دادند. ۶ ساعت قبل و ۳۰ دقیقه پس از انجام آزمون ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر MPV پایه در هر دو گروه تقریباً یکسان بود. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار MPV در گروه بیمار و افزایش غیرمعنی‌دار MPV در در گروه کنترل بود (۹۵).
کردی و همکارانش^[۵۰] (۱۳۸۸)، تحقیقی در مورد تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی برسطوح استراحتی و پاسخ متغیرهای همورئولوژیکی وانعقادی خون به یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان انجام دادند. برای این منظور ۲۰ نفر به طور تصادفی به دو گروه ۱۰ نفره تمرین و کنترل تقسیم شدند آزمودنی‌های هردو گروه تمرین و کنترل به طور ناشتا، هشت حرکت سه ستی را با ۱۰ تکرار و با شدت ۶۰% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت بین هر ست اجرا نمودند. نمونه‌های خونی، قبل از تمرین و در انتهای هفته‌های چهارم، هشتم و دوازدهم جمع‌ آوری شدند. نتایج نشان دادند که Fib در پایان هفته چهارم و هشتم کاهش معنی‌داری داشتند. از طرفی دیگر سطوح استراحتی PT و PTT تغییر معنی‌داری را در طول ۱۲ هفته نشان ندادند. در پاسخ به یک جلسه فعالیت افزایش معنی‌داری در Fib و PTTدیده شد (۱۳).
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمام متغیرها
کیمورا و همکارانش^[۵۱] (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تعیین ریتم شبانه‌روزی سیالیت خون با نه آزمودنی مرد انجام دادند. اندازه‌گیری متغیرها در شش زمان در طول روز، ۷:۳۰ (بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از صبحانه)، ۱۰:۰۰، ۱۳:۳۰ (بعد از ناهار)،۱۶:۳۰، ۱۹:۳۰ (بعد از شام) و ۲۱:۳۰ صورت گرفت. آزمودنی‌ها در تمام روز بی‌تحرک و بدون فعالیت بوده؛ محتوی و زمان وعده‌های غذایی برای همه آزمودنی‌ها یکسان بود. نتایج بیانگر آن بود که پلاکت و فیبرینوژن تغییرات معنی‌داری در طول روز نداشتند ولی فشار خون سیستولی و دیاستولی و دمای بدن تغییرات معنی‌داری نشان دادند (۶۰).
هاووس و همکارانش^[۵۲] (۱۹۹۰)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی پارامترهای انعقاد خون، آنتی‌ژن آلفا-آنتی‌تریپسین، تجمع و باز‌سازی پلاکتی انجام دادند. آزمودنی‌های سالم (۵ مرد و ۵ زن) با ۱۱/۳۱ سال سن، در ۶ زمان در طول شبانه‌روز (۰۸:۰۰، ۱۲:۰۰، ۱۶:۰۰، ۲۰:۰۰، ۰۰:۰۰ و ۰۴:۰۰) و با فاصله یک هفته مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که PT ، aPTT و فیبرینوژن دارای ریتم شبانه‌روزی می‌باشند (۵۲).
رهنما و همکارانش (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی در عملکرد مهارت‌های ویژه فوتبال انجام دادند. ۲۰ مرد فوتبالیست با میانگین سنی ۶/۲۲ سال، در هنگام صبح بین ساعات ۷ تا ۹ و در هنگام عصر بین ساعات ۱۹ تا ۲۱ تست شدند. نتایج نشان داد که اثرات معنی‌دار زمان روز بر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نشد (۷۹).
کانا بروکی و همکارانش^[۵۳] (۱۹۹۶)، تحقیقی در مورد روابط متقابل تغییرات شبانه‌روزی، بین سطوح فیبرینوژن پلاسما، پلاکت‌های خون و اینترلوکین ۶ سرم انجام دادند. ریتم‌های شبانه‌روزی در ۱۱ مرد با دامنه سنی ۴۶ تا ۷۲ سال مطالعه شد. نتایج نشان داد که مرحله اوج برای IL6 در ساعت ۰۲:۰۳ و برای Fib در ساعت ۰۹:۱۶ رخ می دهد و میزان پلاکت‌ها در ساعت ۱۶:۵۶ به اوج خود می‌رسند. بنابراین بین مرحله اوج IL6 و Fib همبستگی مثبت وجود دارد اما بین هر کدام از این فاکتورها با مرحله اوج پلاکت همبستگی منفی وجود دارد (۵۹).
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق

۴-۱-۳- مذهب
رقابت گروه های مختلف با مذاهب گوناگون در یک کشور همواره می تواند یکی از کانون های چالش بر انگیز در یک کشور و یا بین کشور با کشور دیگر باشد. مذهب در افغانستان نیز یکی از عوامل ناامنی در این کشور بوده است. تنش های مذهبی به ویژه بین شیعه و سنی یا شیعه با دیگر مذاهب در افغانستان، پیامدهایی را برای ایران در برداشته است. عامل مذهب، همواره در مناسبات ایران و افغانستان ایفای نقش کرده است. هزاره های شیعه مذهب، همواره زیر فشار حکومت های پشتون سنی مذهب، متوجه ایران بوده اند. دست کم در دو مقطع عامل مذهب پر رنگ تر از سایر عوامل بوده است. یکی سیاست مذهبی دوران امیر عبدالرحمان خان که شیعیان افغانستان به شدت تحت فشار قرار گرفته و دیگری دوره طالبان که باز هم عامل مذهب، برای مردم افغانستان مشکل ساز شد. در این دو دوره، ایران درگیر مشکل افغانستان بود. هزاره ها و خاوری های سیستان و خراسان را می توان بقایای مهاجران هزاره ای دانست که هر وقت تحت فشار قرار داشتند راه ایران را در پیش می گرفته اند. ایران به اقلیت شیعه هزاره و در حد گسترده تر به جبهه متحد شمال و جمعیت اسلامی برهان الدین ربانی و اسماعیل خان در هرات نظر مثبت داشت. بنابراین، ایران خواسته یا ناخواسته درگیر بحران افغانستان شده است(ملازهی،۱۳۸۳: ۱۵). اوج تنش های مذهبی در افغانستان را می توان به دوره حکومت طالبان بر افغانستان نسبت داد. چرا که تفوق طالبان در افغانستان نه تنها آوارگان جدیدی را خلق کرد، بلکه با افزایش بی ثباتی در افغانستان موجب خنثی شدن سیاست ایران در بازگشت مهاجران به کشورشان گردید(حاجی یوسفی،۱۳۸۴: ۲۵۸). یکی از مهمترین نگرانی های ایران از تسلط طالبان بر افغانستان و سیاست های این گروه در کشتار شیعیان بود. قتل و عام شیعیان در مزار شریف (حدود ۲۰۰۰ شیعه در سقوط مزار شریف) و همچنین شهادت نه ایرانی (هشت دیپلمات و یک خبرنگار ایرانی) توسط نیروهای طالبان، روابط ایران و طالبان را وارد مرحله بحرانی نمود. انتظار شیعیان از ایران برای حمایت مادی و معنوی در مناسبات ایران و افغانستان از اهمیت خاصی برخوردار بوده است.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

علاوه بر بعد ایدئولوژیک تهدید طالبان نسبت به ایران بعد ژئوپلیتیکی امنیتی ، جنبه دیگر این تهدید بود. وجود طالبان وتهدیدهای آنها علیه ایران باعث تضعیف ایران (بعد از ۸ سال جنگ تحمیلی ) می شد. چیزی که خواست آمریکا و متحدانش بود. تهدیدهای طالبان باعث شد تا ایران نیروهایش را در مزرهای شرقی مستقر سازد و نیروهایش را به حالت آماده باش درآورد، اما طالبان با آزادی رانندگان ایرانی که آنها را در مزار شریف دستگیر کرده بود تا حدودی این حساسیت را کاهش داد.
علاوه بر این مسائل در زمان حکومت طالبان ، وضعیت آبدهی رود هیرمند در بخش ایرانی سیستان حادتر شد و بخش های مهمی از دریاچه هامون به طور کلی خشک شد و به یک فاجعه زیست محیطی انجامید.
طالبان به دلیل مخالفت با ایران نه تنها از برداشت بی رویه آب در بالا دست رودخانه هیرمند جلوگیری نکردند، بلکه خود مشوق آن بودند و به این ترتیب بود که مشکل قطعی و بی آبی ، سیستان را با خطر نابودی جدی روبرو کرد(همان، ۱۱).
بنابراین طالبان و حکومت آنها در افغانستان که تحت حمایت آمریکا، عربستان، پاکستان و امارات متحده عربی بود با اندیشه های خشک مذهبی و متضاد با شیعه و عدم پایبندی آنها با موازین بین المللی، تهدیدی جدی علیه امنیت ملی ایران بود که با سقوط طالبان این خطر در حال حاضر رفع شده است.
با حوادث ۱۱ سپتامبر در آمریکا که شبکه القاعده و طالبان مسئول آن شناخته شدند ، ایالات متحده با حمله نظامی به افغانستان به عنوان پایگاه اصلی القاعده و طالبان، سقوط طالبان را فراهم آورد.
حذف طالبان از قدرت به عنوان یک جریان متضاد با منافع ملی ایران یک فرصت تلقی می شود. این بحث در چند محور اصلی قابل طرح است:

1. 1. حذف طالبان از قدرت، حذف یک رقیب ایدئولوژیک.

1. 1. حذف طالبان از قدرت ، کاهش نفوذ عربستان سعودی و پاکستان در افغانستان.

1. 1. حذف طالبان از قدرت، توازن نسبی قدرت به سود جبهه شمال.

1. 1. حذف طالبان از قدرت، توسعه ژئوپلیتیک زبان فارسی و اندیشه سیاسی شیعه.

۴-۱-۳-۱- حذف طالبان از قدرت، حذف یک رقیب ایدئولوژیک
طالبان تحت تأثیر اندیشه های دو مکتب وهابیت و دیوبندی قرار داشتند. مکتب دیوبندی تضادهای آشکاری با شیعه دارد. تا جایی که از نظر دیوبندی مؤمن، در اساس مسلمان بودن تشیع تردید شده است. در نتیجه طالبان ضد ایران بودند.اما آنچه از قدرت گرفت طالبان، چالش ایدئولوژیک واقعی تری را با انقلاب اسلامی و تفکر مبتنی بر ولایت فقیه شکل داد، تقابل ایدئولوژیک بر اساس منبع شرعی قدرت بود چنان که می­دانیم؛ قدرت اسلامی در ایران پس از پیروزی انقلاب اسلامی بر مبنای تئوری ولایت فقیه توضیح داده شد.
این در حالی است که از نظر طالبان، ‌قدرت اسلامی بر مبنای سه منبع توضیح دهنده قدرت در عالم تسنن یعنی غلبه، ‌حل و عقد و انتصاب، توجیه شرعی می یابد. به عبارت روشن تر، آنچه طالبان افغانستان در نظر داشتند که قدرت خود را با آن توجیه شرعی نمایند،‌ با آنچه در ایران مشروعیت قدرت اسلامی را توضیح می دهد، از اساس متفاوت است.
مدل طالبان، خلافت به شیوه خلفای راشدین صدر اسلام بود. اگر به این واقعیت توجه داشته باشیم که مبانی کلامی و فقهی طالبان تحت تأثیر دو مکتب دیوبندی و وهابیت ، در مناطق سنی نشین ایران نیز می توانسته تأثیر گذار باشد، آن گاه درک این مطلب که گروه طالبان به لحاظ ایدئولوژیک به عنوان یک رقیب برای فلسفه وجودی و توجیه شرعی قدرت اسلامی بر مبنای ولایت فقیه بوده اند ، ساده تر خواهد بود.
رشد این اندیشه در افغانستان در همسایگی ایران نوعی چالش ایدئولوژیک را با توجیه شرعی قدرت در ایران ، به ذهن متبادر می کرده است. به عبارت روشن تر، ‌قدرت گرفتن طالبان و بقای طولانی مدت احتمالی آنها می توانست تئوری غلبه با اصل شورا که شیوه ولایت فقیه در قدرت است ، رویاروی هم قرار دهد و حداقل زیان آن برای ایران آن بود که ندای وحدت شیعه و سنی را کم رنگ تر کند. (علیزاده،‌۱۳۸۱،۱۲۱).
بنابراین حذف طالبان از قدرت را می توان یک فرصت قابل توجه برای فلسفه سیاسی شیعه ارزیابی کرد. ایران از کاهش نفوذ تفکر طالبانی در افغانستان و پاکستان سود خواهد برد. زیرا کاهش تفکر طالبانی به نوبه خود به کاهش تأثیر اندیشه طالبان بر جامعه اهل تسنن سیستان ایران می انجامد و از طرف دیگر تقابل و تضاد شیعه و سنی تعدیل می شود.
۴-۱-۳-۲- حذف طالبان از قدرت ،‌کاهش نفوذ پاکستان و عربستان سعودی
اگر به موقعیت افغانستان در دوره کوتاه مدت حکومت طالبان توجه داشته باشیم؛‌درک این موضوع که حذف طالبان از قدرت باعث کاهش نفوذ پاکستان و عربستان سعودی در افغانستان و عامل افزایش نفوذ ایران شده است،‌ چندان دشوار نخواهد بود.
واقعیت آن است که طالبان به لحاظ ایدئولوژیک و سیاسی به شدت تحت تأثیر عربستان سعودی و پاکستان بودند. پیوندهای مالی و کمک های گسترده پاکستان و عربستان سعودی دست کم در مراحل اولیه، طالبان را سرپا نگه داشت. هر چند که این دو کشور اعتراف به حمایت مالی طالبان نکردند، ولی نشانه های غیر قابل انکاری در این باره مورد تأیید محافل بی طرف قرار گرفته است.
از این گذشته باید به واقعیت های مهم تری در تحولات افغانستان و تأثیر گذاری آن بر کشورهای منطقه از جمله ایران نظر داشت. واقعیت آن است که آنچه از کودتای سردار داوود خان تا به امروز در افغانستان گذشته است،‌ ریشه در رقابت های بین المللی و منطقه ای در دو سطح همسایگان افغانستان و قدرت های بزرگ جهانی داشته است.
در دوران جنگ سرد افغانستان صحنه رقابت دو ابر قدرت آمریکا و شوروی بود و قدرتهای منطقه ای در مرحله دوم اهمیت قرار داشتند. بدون شک بعد از خروج شوروی ،‌ رقابت قدرت های بزرگ به نحو محسوسی کاهش پیدا کرد و کشورهای منطقه وارد رقابت فشرده ای در افغانستان شدند. این رقابت ها دست کم بین سه کشور ایران، عربستان سعودی و پاکستان جدی تر از سایر بازیگران و همسایگان افغانستان بوده است. این گونه رقابت ها را در دو بعد سیاسی – ایدئولوژیک و اقتصادی می توان ارزیابی کرد. (علیزاده،‌۱۳۸۱،۱۲۱).
۴-۱-۳-۲- ۱- رقابت سیاسی – ایدئولوژیک
ایران به لحاظ تئوریک، حکومتی مبتنی بر فلسفه تشیع در شکل ولایت فقیه است. در مقابل، پاکستان و عربستان سعودی،‌حکومت های مبتنی بر فلسفه اهل سنت و جماعت دارند وهابیت وجه قالب و تعیین کننده هدایت دینی در عربستان سعودی است.
وهابیت در پاکستان نیز به رغم آن که در سطح حکومتی تعیین کننده هویت حکومت نیست، اما از طریق احزاب مذهبی و مدارس متعدد مورد حمایت مالی عربستان سعودی، از نفوذ قابل توجهی برخوردار است.
وهابیت و تشیع به دلایل تاریخی متفاوتی در نوعی رویارویی ایدئولوژیک قرار دارند. یک علت برجسته در این رویارویی،‌مسئله زیارت قبور ائمه است. به نظر می رسد که در فلسفه وهابیت هر نوع زیارت به لحاظ شرعی حرام است،‌به همین دلیل مبارزه ای جدی و دامنه دار با این موضوع در بین وهابی ها وجود دارد.
ایجاد مانع به دور مرقد حضرت رسول اکرم (ص) در مدینه ، به گونه ای که نتوان به حالت طواف در آن قرار گرفت،‌مؤید شدت این باور در میان اندیشه حکومتی در عربستان سعودی است. در کلیه مناطق سنی نشین که وهابیت به نوعی نفوذ کرده ،‌مبارزه ای سازمان یافته و جدی با اماکن متعلق به امام زادگان مورد تأیید شیعه ،‌شکل گرفته است.
گذشته از این ،‌مراسم عزاداری ماه محرم نیز با برداشت مشابهی روبه بوده و هر سال در پاکستان در قالب حمله به عزاداران شیعه مذهب ، باعث اختلافات مذهبی است. جنگ ها و نزاع های فرقه گرایانه در پاکستان به خوبی نشان می دهد که عمدتاً‌این نزاع ها بین سازمان هایی روی می دهد که به نوعی با یکی از فرقه های مذهبی شیعه یا سنی ارتباط دارند.
این برداشت وجود دارد که رقابت های پشت پرده عربستان سعودی و ایران به فرقه گرایی در پاکستان دامن زده است. در مقاطعی که عربستان سعودی و ایران مناسبات تنش زایی داشته اند ،‌فرقه گرایی در پاکستان تشدید شده و برعکس، هرگاه ایران و عربستان سعودی رو به کاهش تنش ها آورده اند،‌ فرقه گرایی در پاکستان نیز تحت تأثیر آن قرار گرفته و به شدت کاهش یافته است. اگر به تحولات افغانستان از چنین زاویه ای توجه کنیم ، با وضعیت کم و بیش مشابهی روبه رو خواهیم شد.
افغانستان در دوره حکومت طالبان به لحاظ ایدئولوژیک به شدت تحت تأثیر وهابیت عربستان سعودی قرار داشت. طالبان تحت تأثیر وهابیت و مکتب دیوبندی، افغانستان را محیط مساعدی برای تحقق آرمانهای ایدئولوژیک خود می دانست.
از این رو قابل درک است که در تمامی دوران حکومت طالبان در افغانستان، ایران از دولت ربانی که در مساعد ترین شرایط تنها ده درصد از خاک افغانستان در شمال به ویژه دره استراتژیک پنجشیر را در اختیار داشت، حمایت می کرد و طالبان مورد حمایت سیاسی ، نظامی و مالی عربستان سعودی و پاکستان و در سطح کمتری امارات متحده عربی بودند. (علیزاده،‌۱۳۸۱،۱۲۱).
به طوری که تنها این سه کشور ، طالبان را به رسمیت شناختند. بنابراین می توان گفت که طالبان به لحاظ ایدئولوژیک به رقابت های ایران با کشورهای پاکستان و عربستان سعودی دامن زدند.اگر این واقعیت را در نظر بگیریم که در هر حال در جهان اسلام اکثریت با اهل سنت است و اینکه در مقام مقایسه با اندیشه سیاسی اسلامی مبتنی بر ولایت فقیه و اندیشه تغلب مورد حمایت طالبان، به طور طبیعی گرایش اهل سنت به باور طالبان بیشتر است، آن گاه به راحتی می توان تصور کرد که طالبان یک رقیب جدی ایدئولوژیک برای ایران بوده اند. لذا حذف آنها از قدرت در واقع خنثی شدن یک چالش جدی و مدعی سیاسی – ایدئولوژیک بوده است.
بدون شک حذف طالبان از قدرت، کاهش چالش های ایدئولوژیک بین سه کشور ایران ، عربستان و پاکستان را به همراه داشته و در مقابل فرصتی برای ایران بوده که از آن در جهت منافع ملی و امنیتی خود بهره برداری کند.
۴-۱-۳-۲-۲- رقابت های اقتصادی
با گسترش رقابت های سیاسی – ایدئولوژیک ایران، عربستان سعودی و پاکستان رقابت­هایی در سطح اقتصادی بین ایران و پاکستان از فشردگی بیشتری برخوردار می­ شود. اگر رقابت های بین ایران و عربستان سعودی را در سطح ایدئولوژیک منحصر بدانیم، چنین انحصاری را برای پاکستان نمی توان قائل شد. پاکستان در افغانستان منافع متنوع تری نسبت به عربستان سعودی برای خود قائل است. از همین رو، ‌انگیزه­ های پاکستان برای حفظ نفوذ در افغانستان قوی تر از سایر کشورها است.
دقیقاً با در نظر گرفتن تنوع منافع پاکستان در افغانستان که این کشور خواهان حکومتی دست نشانده و با حداقل دوست در کابل است، در این محاسبه، پاکستان ، ایران و هند هردو از اهمیت بالایی برخوردارند آنچه رقابت های پشت پرده ایران و پاکستان را می ­تواند توضیح دهد، در دو جهت به لحاظ اقتصادی قابل بررسی است:

1. 1. خط لوله گاز و نفت از آسیای مرکزی

1. 1. ترانزیت کالا.

درباره خطوط لوله های نفت و گاز، پاکستان خواهان انتقال نفت و گاز حوزه دریای خزر و آسیای مرکزی از مسیر افغانستان – پاکستان به بازارهای جهانی است. همچنین این هدف پاکستان با اهداف آمریکا که خواهان حذف مسیر ایران و روسیه است ، همخوانی دارد.
با توافق های بعمل آمده بین پاکستان ، افغانستان و ترکمنستان برای احداث خط لوله ترانس افغان ، شانس عملی شدن انتقال گاز به بازارهای مصرف از طریق پاکستان و ایجاد پایانه در بندر گوتدر در سواحل مکران ایالت بلوچستان پاکستان افزایش یافته است.

فهرست منابع و ماخذ
الف ) منابع فارسی

1. 1. ابراهیم زاده ، عیسی . ( ۱۳۸۵ ) .تعلیم و تربیت مبتنی بر فناوری اطلاعات و ارتباطات : جستارهای مفهومی . فصلنامه پیک نور . سال چهارم . شماره چهارم .

1. 1. ابراهیمی ، صفر و بختیاری ، محمد . ( ۱۳۸۵ ) . دولت الکترونیکی . مجموعه مقالات همایش بین المللی شهرهای الکترونیکی و اینترنتی . صص ۸-۱۲ .

1. 1. امیر تیموری، محمد حسین . ( ۱۳۸۷ ) . رسانه های یاددهی و یادگیری شناسایی انتخاب تولید و کاربرد . تهران: ساوالان ، چاپ هشتم .

1. 1. آتشک ، محمد . ( ۱۳۸۷) . بررسی تجارب موفق آموزش از راه دور در نه کشور پر جمعیت دنیا ( سیاست ها ، ساختارها ، گروه های هدف و حیطه های عمل ) . همایش فناوری آموزشی در عصر اطلاعات و ارتباطات . دانشکده شهید چمران اهواز .

1. 1. آتشک ، محمد . ( ۱۳۸۶ ) . مبانی نظری و کاربردی یادگیری الکترونیکی . فصلنامه پژوهش و برنامه ریزی در آموزش عالی . سال سیزدهم ، شماره ۱ ، صص ۱۳۵-۱۵۶ .

1. 1. آذین فر ، شمیم و موسی پور ، نعمت . ( ۱۳۸۵ ) . کاربرد رایانه در آموزش ابتدایی . مجموعه مقالات نوآوری در برنامه درسی دوره ی ابتدایی . ناشر دانشگاه شیراز .

1. 1. آقازاده ، محرم . ( ۱۳۸۴ ) . راهنمای روش های نوین تدریس ، تهران : انتشارات آییژ ، چاپ اول .

1. 1. آیتی ، محسن و عطاران ، محمد و مهرمحمدی ، محمود . ( ۱۳۸۶ ) . الگوی تدوین برنامه درسی مبتنی بر فناوری اطاعات و ارتباطات ( فاوا ) در تربیت معلم . فصلنامه شماره ۵ انجمن مطالعات برنامه درسی ایران ، سال دوم ، شماره اول ، صص ۵۵ -۸۰ .

1. 1. باقری ، خسرو . ( ۱۳۸۳ ) .جهانی شدن ، انقلاب اطلاعاتی و تعلیم و تربیت : با تاکید بر دیدگاه ژ . ف لیوتار . فصلنامه نوآوری های آموزشی . شماره ی ۸ ، سال سوم .

1. 1. بروور، ای دبیلیو و … . (۱۳۸۲) . به سوی یادگیری بر خط(الکترونیکی): به سوی یادگیری برتر ، ترجمه مشایخ ، فریده و بازرگان هرندی ، عباس . تهران : انتشارات آگه ، چاپ اول .

1. 1. بیراندوند ، علی و صیف ، محمد حسن . (۱۳۸۹) . تاثیر فناوری اطلاعات بر نظام آموزشی مدارس . فصلنامه علمی پژوهشی پژوهشگاه علوم و فناوری اطلاعات ایران ، دوره ۲۶ ، شماره۱ .

1. 1. پیش نویس سند راهبردی مدارس هوشمند (گزارش شناخت). جهاد دانشگاهی صنعتی شریف، مرداد ماه ۱۳۸۴ .

1. 1. توما ، ژان ( ۱۳۶۹ ) . مسائل جهانی آموزش و پرورش ، ترجمه احمد آقا زاده . تهران : انتشارات دانشگاهی .

1. 1. ثمری ، عیسی و آتشک ، محمد . ( ۱۳۸۸ ) . تاثیر میزان شناخت و کاربست فناوری آموزشی توسط معلمان در بهبود کیفیت فرایند یادگیری دانش آموزان ، فناوری آموزش . سال چهارم ، جلد ۴ ، شماره ۲ . صص ۱۰۱ – ۱۱۱ .

1. 1. جعفرپور ، سمیه . ( ۱۳۸۹ ) . بررسی عملکرد مدارس هوشمند شهرستان ساری از دیدگاه دبیران . پایان نامه کارشناسی ارشد مدیریت آموزشی . دانشگاه آزاد واحد ساری .

1. 1. جعفری حاجتی ، ام کلثوم . ( ۱۳۸۵ ) . ارزیابی طرح مدرسه هوشمند در دبیرستان های شهر تهران . پایان نامه کارشناسی ارشد . دانشگاه تربیت معلم تهران .

1. 1. جلالی ، علی اکبر و عباسی ، محمد . ( ۱۳۸۳ ) . فناوری اطلاعات و ارتباطات در آموزش و پرورش سایر کشورهای دنیا . مجموعه مقالات همایش برنامه ی درسی در عصر فناوری اطلاعات و ارتباطات . تهران .

1. 1. حاجی کتابی، علی . ( ۱۳۸۱ ) . فناوری اطلاعات . چکیده مقالات همایش ملی مهندسی اصلاحات در آموزش و پرورش. تهران: پژوهشکده تعلیم و تربیت.

1. 1. حافظی بافقی ، حمیرا . ( ۱۳۸۴ ) . مطالعه موردی مدرسه هوشمند سیرجان بعنوان اولین مدرسه هوشمند ایران . پایان نامه کارشناسی ارشد . دانشگاه پیام نور تهران .

1. 1. حج فروش ، احمد و اورنگی ، عبدالمجید . ( ۱۳۸۳ ) . نتایج کاربرد فن آوری اطلاعات و ارتباطات در دبیرستان های شهر تهران . فصلنامه نوآوری های آموزشی . شماره ۹ – ۳ . صص ۱۱ – ۳۱ .

1. 1. حسن پور قروقچی ، ا. ( ۱۳۸۶ ) . تاثیر فناوری اطلاعات بر سازمان ، جامعه و فرد . ماهنامه تدبیر ، شماره ۱۸ ، صص ۷۲-۷۴ .

1. 1. حسن زاده ، رمضان و مداح ، محمد نقی . ( ۱۳۸۵ ) . روش های آماری در علوم رفتاری . تهران : نشر ویرایش .

1. 1. خاطری، نسرین . ( ۱۳۸۴ ). بررسی دیدگاه مدیران و کارکنان دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی نسبت به میزان برخورداری کارکنان از مولفه های توانمندسازی . پایا ن نامه ی کارشناسی ارشد. دانشکده ی روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه شهید بهشتی.

1. 1. 1. ذوفن ، شهناز و لطفی پور ، خسرو. (۱۳۷۹). رسانه های آموزشی برای کلاس درس . تهران: کتاب های درسی ایران.

      (( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

1. 1. زمرد ، لیلا . ( ۱۳۸۶ ) . بررسی تاثیر کاربرد فناوری اطلاعات توسط دبیران دبیرستانهای دخترانه شهر تهران . پایان نامه کارشناسی ارشد . دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز دانشکده روانشناسی و علوم اجتماعی .

1. 1. سیف ، علی اکبر . (۱۳۸۰) . روان شناسی پرورشی . تهران : سمت، چاپ چهاردهم .

1. 1. شبیری، سیده فاطمه و عطاران، محمد. ( ۱۳۸۶ ). بهره گیری از نرم افزار کمک آموزشی فیزیک سوم دبیرستان و بررسی تاثیر آن در پیشرفت تحصیلی و تعامل دانش آموزان در کلاس. فصلنامه تعلیم و تربیت ، سال ۲۳ ، شماره ۱ ، مسلسل ۸۹ ، ۶۹-۸۴ .

1. 1. شریفی، اصغر. ( ۱۳۸۵ ). رویکردها و راهبردهای فن آوری ارتباطات و اطلاعات در دانشگاه ها . فصلنامه ی مدیریت آموزشی، ۱ (۱) .

1. 1. شعبان نژاد ، رضا و صادقی ، بهادر . ( ۱۳۸۶ ) . فناوری اطلاعات و ارتباطات در آموزش و پرورش . تهران : انتشارات پیوند. صص ۳۷ – ۴۳ .

1. 1. شکفته ، مریم . ( ۱۳۸۷ ) . جهانی سازی و جامعه اطلاعاتی ، ماهنامه دو زبانه اطلاع یابی و اطلاع رسانی ، سال دوم ، شماره یازدهم.

1. 1. شیخ زاده ، مصطفی و مهر محمدی ، محمود . ( ۱۳۸۳ ) . نرم افزار آموزش ریاضی ابتدایی بر اساس رویکرد سازنده گرایی و سنجش میزان اثر بخشی آن . فصلنامه نوآوری های آموزشی . شماره ۹ -۳ .

1. 1. صالح صدق پور ، بهرام و میرزایی شراره . ( ۱۳۸۷ ) . چالش های نگرش اعضای علمی در آموزش الکترونیکی . مجله فناوری و آموزش . سال سوم . جلد ۳ . شماره ۱ . صص ۷۷-۸۷ .

1. 1. صالحی ، محمد و کاشانی ، ندا . ( ۱۳۸۶ ) . عوامل موثر در اجرای طرح مدارس هوشمند از دیدگاه مدیران دبیرستان های استان مازندران . فصلنامه اندیشه های تازه در علوم تربیتی ، سال دوم ، شماره چهارم ، ۷۱-۸۴ .

1. 1. ضامنی ، فرشیده و کاردان ، سحر . ( ۱۳۸۹ ) . تاثیر کاربرد فناوری اطلاعات و ارتباطات در یادگیری درس ریاضی . فصلنامه فن آوری اطلاعات و ارتباطات در علوم تربیتی . سال اول، شماره اول ، ص ۲۳-۲۸ .

1. 1. طاهری ، طاهره . ( ۱۳۸۵ ) . تاثیر فناوری اطلاعات بر آموزش . فصلنامه پژوهش های تربیتی . سال دوم ، شماره هشتم .

1. 1. طاهری، صدیقه. ( ۱۳۸۶ ). تاثیر کاربرد برنامه های شبیه سازی رایانه ای بر یادگیری دانش آموزان در درس شیمی. پایان نامه ی کارشناسی ارشد. برگرفته از www.mha4.blogfa.com .

1. 1. عابدی کرجی بان ، زهره و علی اکبری ، زهرا ( ۱۳۹۰ ) . فناوری اطلاعات و ارتباطات : صلاحیت های معلمان . ماهنامه آموزشی ، تحلیلی و اطلاع رسانی تکنولوژی آموزشی ، دوره ی بیست و ششم ، شماره ی پی در پی ۲۱۶ ، صص ۲۰-۲۳ .

1. 1. عبادی ، رحیم . ( ۱۳۸۴ ) . فناوری اطلاعات در آموزش و پرورش . تهران : انتشارات مدرسه توسعه فناوری مدارس هوشمند .

1. 1. عطاران ، محمد. (۱۳۸۳) . فناوری اطلاعات بستر اصلاحات در آموزش و پرورش . ناشر : موسسه فناوری آموزشی مدارس هوشمند . تهران: نشر عروج ، چاپ اول .

1. 1. عفت نژاد ، امرالله . ( ۱۳۸۱ ) . بررسی میزان استفاده دانشجویان تحصیلات تکمیلی دانشگاه شیراز از فناوری های اطلاعاتی ، پایان نامه کارشناسی ارشد . دانشگاه شیراز .

1. 1. فتحی نیا ، نصرت . ( ۱۳۷۳ ) . مسائل بزرگ آموزش و پرورش در جهان . تهران : نصرت .

1. 1. فتحیان ، محمد . ( ۱۳۸۷ ) . شناسایی عوامل موثر بر امادگی شرکت های کوچک و متوسط خدماتی ، مجله علمی پژوهشی شریف ، شماره ۴۳ ، صص ۲۱-۲۹ .

1. 1. قربانیان ، حسین . ( ۱۳۸۴ ) . بررسی وضعیت تحصیلی دانش آموزان مدارس هوشمند . پایان نامه کارشناسی ارشد . دانشگاه شیراز.

1. 1. قورچیان ، نادرقلی . ( ۱۳۸۲ ) . فناوری اطلاعات و ارتباطات در آموزش و پرورش : برنامه درسی برای مدارس و تربیت معلم . تهران : فراشناختی اندیشه .

1. 1. قورچیان ، نادقلی . ( ۱۳۸۳ ) . برنامه درسی مقدماتی فناوری اطلاعات و ارتباطات برای تربیت معلم . تهران : فراشناختی اندیشه .

1. 1. کارشناسان بخش آموزش عالی یونسکو. (۱۳۸۲). فناوی اطلاعات و ارتباطات در آموزش و پرورش برنامه درسی برای مدارس و برنامه تربیت معلم. (ن. قورچیان, مترجم) تهران: فراشناختی اندیشه.

1. 1. کرمی، زهرا و عطاران، محمد رضا. ( ۱۳۸۵ ). بررسی تأثیر ساختچند رسانه ای توسط دانش آموزان . در میزان یادگیری آنها در درس علوم پایه ی پنجم. مطالعات برنامه درسی، ۱ (۲) ، ۵۵-۸۲ .

1. 1. گودرزی ، سعید . ( ۱۳۸۸ ) .کاربرد آمار در علوم اجتماعی : همراه با دستورات SPSS . نحوه تفسیر خروجی ها . تهران : جامعه شناسان .

1. لاولس ، آوریل . ( ۲۰۰۳ ) . نقش ICT در کلاس درس . ترجمه ی منوچهر فضلی خانی و فرهاد فتحی نژاد ، ( ۱۳۸۴ ) . وزارت آموزش و پرورش . معاونت آموزش و پرورش عمومی ، تهران ، انتشارات ورای دانش .

عامل انگیزشی
تنها اگر اعتماد بلا وجود داشته باشد
آیا فرد می‌تواند بر معیار موثر باشد؟
آیا فرد می‌تواند بر معیار موثر باشد؟
ایده‌آل است اما طراحی آن برای کارهای غیرمعمول دشوار می‌باشد

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

کنترل محدود
رفتار نادرست
غفلت
شکل۲-۷) ماهیت معیارها (منبع: بختیاری، ۱۳۸۵)
یک معیار عینی می تواند به صورت مستقل ارزیابی و تایید شود. فعالیت یک کارمند را می توان به صورت ذهنی و بر اساس مشاهدات مافوق وی ارزیابی نمود اما باید توجه داشت که مافوق مذکور بایستی اطلاعات کافی در اختیار داشته باشد تا قادر به داوری منصفانه گردد. علاوه بر این وجود اعتماد کامل نیز ضروری می باشد زیرا فرد زیردست باید از منصفانه بودن قضاوت ذهنی مذبور مطمئن باشد. معیارها بر اساس درجه ی کمال و پاسخگویی نیز متغیرند. یک معیار کامل تمامی جنبه های موفقیت را در بر می گیرد. یک معیار پاسخگو منعکس کننده ی فعالیت هایی است که یک مدیر برآنها نفوذ دارد. به عنوان مثال: سرعت، برای سنجش میزان مسافت طی شده از بوستون تا ونکوور، معیاری پاسخگو اما ناقص است. راننده می تواند با افزایش یا کاهش شتاب وسیله ی نقلیه بر این عامل تاثیر گذارد اما چون تعداد و زمان توقف ها را لحاظ نمی کند ناقص است. در یک کسب و کار، قیمت سهام به عنوان یک معیار کامل عملکرد مدیر ارشد در نظر گرفته می شود زیرا تمام اقدامات مدیریت در نهایت در قیمت سهام آن شرکت منعکس می گردد. البته قیمت سهام، نرخ های بهره و عوامل دیگری را که خارج از کنترل مدیران ارشد هستند نیز منعکس می سازد. بنابراین به طور کامل پاسخگوی اقدامات آنان نیست. از سوی دیگر معیارهای سود دهی مانند نرخ بازده حقوق صاحبان سهام (ROE) مسئولیت تمام اقدامات مدیران ارشد را بر عهده دارد اما این معیارها کامل نیستند زیرا بازتاب ارزش آتی تصمیمات بلند مدت از قبیل سرمایه گذاری در تکنولوژی های جدید نمی باشد. برای افزایش پاسخگویی معیار های عملکرد، کارکنان رده ی پایین تر معمولا بر اساس فعالیت های حیطه ی کنترل خویش مورد سنجش قرار می گیرند. افراد در رفتارهایی که سبب افزایش معیار می شود، شرکت می کنند اما این امر افزایش اندکی در ارزش کلی شرکت خواهد داشت (سایمونز،۱۳۸۵). بنابراین می توان گفت اگرچه عملکرد می تواند معانی متنوعی داشته باشد اما به طور عمده از دو دیدگاه می توان به آن نگریست: نخست مفهوم ذهنی که در وحله ی اول مرتبط است با عملکرد شرکت ها نسبت به رقبای آنها و دیدگاه دوم مفهوم عینی است که بر پایه ی اندازه گیری مطلق عملکرد می باشد (Sin, 2005,). در گذشته عمدتا شاخص های مالی مستقیما از سازمان ها یا از منابع ثانویه به دست می آمدند. بعد ها به قضاوت داورانه ی پاسخگویان داخلی و خارجی سازمان گرایش پیدا شد. آنها اغلب هر دو شاخص مالی، عملیاتی و تجاری را تحت پوشش قرار می دادند. در برخی از مطالعات نوعی سازگاری قوی بین معیار های عینی و ذهنی یافت شد اما برخی دیگر از مطالعات تفاوت هایی را بین این دو رویکرد تشخیص دادند. معیار های عینی عملکرد، به سختی حاصل می شوند و یا اینکه پایایی کافی ندارند. رویکرد ذهنی، اندازه گیری ابعاد عملکرد از قبیل ارزش نام تجاری یا رضایت مشتری را تسهیل می کند. اندازه گیری ذهنی همچنین تجزیه و تحلیل مقطعی داده های مربوط به بخش ها و بازار ها را تسهیل می نماید. به دلیل آنکه عملکرد می تواند در مقایسه با اهداف شرکت یا اهداف رقبایش، قابل اندازه گیری شود. ارزیابی ذهنی همچنین باعث می شود که اثرات آهسته و ویژه ی استراتژی سازمان در نظر گرفته شوند. این امر موجب می گردد که دریابیم عملکرد ذهنی نسبت به عملکرد عینی معیار مناسب تری برای سنجش عملکرد بازاریابی است (Benito and Javier, 2005).
البته ذکر این مطلب هم حایز اهمیت است که به خاطر داشته باشیم استفاده از معیار های ذهنی هم برای اندازه گیری عملکرد بازاریابی محدودیت های خاص خود را دارد. مثلا ممکن است افراد در ارائه ی آنها اغراق کنند و آنها را فراتر از مقدار واقعی بیان نمایند (Panigyrakis and Theodoridis, 2007). اصطلاح ذهنی عملکرد به این معناست که امتیاز عملکرد شرکت بوسیله ی طیفی پاسخی در مقایسه با عملکرد رقبای عمده، درجه بندی می شود (Martin et al.., 2007, p:384).
پژوهشگران در مطالعات مربوط به عملکرد بازاریابی و مالی، مولفه های مختلفی را برای سنجش آن به کار برده اند. معدودی از پژوهشگران مولفه هایی از عملکرد که با یکدیگر مرتبط هستند را در گروه هایی جای داده و آنها را نام گذاری کرده اند. به عنوان مثال پلهام مولفه های عملکرد را در سه دسته جای داده است:
اثربخشی سازمانی: شامل مولفه های کیفیت محصول، موفقیت محصول جدید، نرخ حفظ مشتری
رشد/ سهم: شامل مولفه های سطح فروش، نرخ رشد فروش، سهم بازار
سود آوری شامل مولفه های نرخ بازده ویژه، (ROE) نرخ بازگشت سرمایه، حاشیه ی سود ناویژه چیکوان نیز مولفه های عملکرد را در دو دسته قرار داده است که عبارتند از:
عملکرد بازار: مشتمل برمولفه های حفظ مشتری، جذب مشتری جدید
عملکرد مالی: مشتمل بر مولفه های نرخ بازده دارایی، سهم بازار و رشد فروش (بختیاری، ۱۳۸۵)
پاینگراکیس و تئودوریدس^[۳۴] در یکی از مطالعات خود، عملکرد شرکت را در مقایسه با رقبای عمده ی آن در سه سال گذشته به وسیله دو دسته از شاخص ها شامل:
شاخص های عملکرد مالی: فروش نهایی، نرخ رشد فروش، حاشیه سود ناخالص
شاخص های عملکرد غیر مالی: سهم بازار، بهره وری، زمان و دوره ی عمر سهام که مجموعا جز شاخص های ذهنی و غیر مستقیم بودند را مورد سنجش قرار دادند.
در برخی از مطالعات نیز بین معیارهای اثربخشی و کارآیی تفاوت قایل شده اند. به این ترتیب خاطرنشان شده است که پیش تر به تقویت و تثبیت موقعیت بازار قوی، برای مثال: رضایت مشتری، تصویر ذهنی و وجهه مناسب، افزایش فروش، سهم بازار یا موقعیت محصول جدید اشاره می شود. تفاوت بین معیار های موقعیتی (در ارتباط با عملکرد جاری) و معیار های روند (در ارتباط با تغییر عملکرد) می تواند همچنین مورد ملاحظه قرار گیرد. در این مورد سینکولا و باکر بین بعد اثربخشی عملکرد (در ارتباط با موفقیت در مقایسه با رقبا) و معیار های سازگاری با محیط (در ارتباط با موفقیت پاسخگویی همزمان به شرایط و فرصت های متغیر محیطی) تفاوت قایل شدند ( Panigyrakis and Theodoridis, 2007).
بنیتو نیز از سه معیار عینی عملکرد به نام های فروش، سود و نرخ بازده دارایی ها (ROA ) استفاده کرد که فروش، تمرکز بر اثربخشی شرکت در جذب تقاضا داشت که این امر می توانست شاخصی برای موفقیت بازار باشد ولی این مطلب را که چگونه می توان به طور کارآ به چنین موقعیتی دست یافت، منعکس نمی نماید. سود از طریق کارآیی در محاسبه ی حاشیه سود ناخالص نمایش داده می شود و نرخ بازده دارایی به وسیله مقایسه سود در ازای منابع مورد استفاده، تاثیرات اندازه را از بین می برد (Benito and Javier, 2005,). در یک مطالعه در سال ۲۰۰۸ تایلور و دیگران معیار هایی چون بهبود کیفیت خدمات، کاهش هزینه های تولید، سازگاری محصول با تقاضای مشتری و سطوح سازگاری خدمات را به عنوان معیار های عملکرد به کار برده و خاطرنشان می کنند که این متغیر های فرعی از بین متغیر هایی انتخاب می شوند که وابستگی بیشتری به رابطه بین عرضه کنندگان و فروشندگان در بازار های صنعتی داشته و به وسیله کارشناسان صنعت نشان داده شده اند (Taylor, 2008). دشپانده و همکاران در سال ۱۹۹۳ چهار معیار ذهنی را برای سنجش عملکرد شرکت مورد استفاده قرار دادند که شامل: سودآوری، اندازه، سهم بازار و نرخ رشد می باشد. سینگ و رانچورد نیز در تحقیق خود بر روی صنعت قطعه سازی خودرو در انگلستان، ضمن استفاده از رویکرد ذهنی، دلیل این امر را سختی در حصول داده های عینی از منابع مستند و عدم دسترسی عمومی به آن، به دلیل مخالفت شرکت ها جهت بروز این اطلاعات محرمانه دانسته. با این وجود ایشان پنج شاخص عملکرد را برای اندازه گیری عملکرد تجاری مورد ملاحظه قرار دارند که به شرح زیر می باشند:
حفظ مشتری
سهم بازار
موفقیت محصول جدید
بازده دارایی ها
رشد فروش
این پنج شاخص به وسیله مقیاس طیف هفت گزینه ای لیکرت از ۱= خیلی مخالف تا ۷= خیلی موفق درجه بندی شده است (Singh and Ranchod. 2004).
مطالعات متعدد دیگری وجود داشته اند که آنها نیز رویه مشابهی را برای سنجش عملکرد تجاری شرکت ها اتخاذ کرده اند. برخی از محققان سازمانی و بازاریابی، عملکرد شرکت را در دو بخش مورد بحث قرار می دهند که شامل یک بعد اثربخشی و یک بعد کارآیی است. این رویکرد استاندارد، اثربخشی شرکت را از لحاظ رشد سود، رشد فروش و رشد سهم بازار و کارآیی شرکت را از لحاظ سودآوری، بازده فروش (ROS) ، بازده سرمایه گذاری (ROI) ، و بازده دارایی ها (ROA) مورد سنجش قرار می دهد (Menguic et al.., 2007: 318). در جدول ۲-۳ پارامتر هایی را که دانشمندان مختلف علم مدیریت در پژوهش های خویش برای سنجش عملکرد بازاریابی شرکت های تولیدی به کار بسته اند، به اختصار نشان داده شده است:
جدول ۲-۳) متغیر های اندازه گیری عملکرد بازاریابی (Vinod and Uma Kumar, 2009)

ردیف

متغیر های عملکرد بازاریابی

نام محقق

سال

۱
کاهش زمان تحویل / رضایت مشتری

Vinod Kumar
Uma Kumar

۲۰۰۹