۲-۸-۱- برهم­کنش الکترواستاتیک:
مولکول DNAیک مولکول پلی الکترولیت باردار است، از آنجا که گروه ­های فسفات موجود در پیکره DNA بار منفی را به این ساختار القا می­ کنند، در نتیجه مولکول DNAتمایل زیادی به برهم­کنش با یونها و مولکول­های مثبت موجود در محیط دارد. بنابراین، برهم­کنش الکترواستاتیک بین مولکول DNAو یونهای مثبت موجود در محیط ایجاد می­ شود که البته این اتصال، نوعی اتصال خارجی غیر اختصاصی است [۱۱۳].

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۸-۲- برهم­کنش درون رشته­ای^[۵۸]:
این نوع برهم­کنش، در واقع با سطح بازهای DNA اتفاق می­افتد و اغلب به ساختارهای حلقوی مسطح مربوط است که قادرند در بین صفحات بازهای DNA قرار گیرند و اغلب، این نوع مولکول­ها، خصوصیات دائمی دارند.
۲-۸-۳- برهم­کنش با شیارها:
در واقع پیچ خوردن مولکول DNAبه دور خود، باعث ایجاد دو نوع شیار بزرگ و کوچک در ساختارDNA می­ شود. در واقع مولکول­ها یا لیگاندهایی که هم اندازه، این شیارها باشند. قادرند در این شیارها جای گیرند و با DNA برهم ­کنش دهند. این نوع برهم­کنش­ها بسته به نوع مولکول DNA مورد نظر و بازهای موجود در ساختار DNAمتفاوت خواهد بود. در توالی­های غنی از آدنین- تیمین^[۵۹] شیار کوچک فعال­تر است، در حالیکه در توالی­های غنی از گوانین- سیتوزین^[۶۰] شیار بزرگ­تر فعال­تر است [۱۱۴].
۲-۹- تلومر:
تلومر که در سال ۱۹۳۸، برای اولین بار، توسط مولر^[۶۱] شناسایی شد، ساختار انتهایی کروموزوم در سلول­های یوکاریوت­ است که وظیفه حیاتی حفاظت از انتهای کروموزوم را بر عهده دارد. هر تلومر از توالی کوتاهی تشکیل می­ شود که به تعداد زیاد و پشت­ سر هم تکرار شده ­اند. وجود تلومر موجب سرکوب ژن­های مجاور می­ شود و کوتاه شدن تلومر موجب کاهش قلمرو اثر آن در سرکوب ژ­ن­های مجاور می­گردد و ژن­هایی که تاکنون خاموش بوده ­اند، روشن می­شوند. هر زمان که یک سلول تقسیم می­ شود، قسمتی از تلومر خود را از دست می دهد (در حدود ۲۵ تا۲۰۰ جفت باز در هر تقسیم). زمانی که تلومر بسیار کوچک شود و به طول بحرانی^[۶۲] خود برسد دیگر نمی­تواند همانند سازی کند. عمل تلومر در راستای جلوگیری از دست دادن توالی­های بازی در انتهای کرموزوم­ها، می­باشد و همچنین از چسبیدن کروموزوم­ها به یکدیگر جلوگیری می­ کند [۱۱۵].
۲-۱۰- آنزیم تلومراز:
تلومراز آنزیمی است که توالی تلومری (TTAGGG) را در انتهای کروموزوم­ها در انسان سنتز می‌کند. در خلال تکثیر سلولی، کرموزوم­ها، به طور پیوسته از انتهای تلومر در حال کوتاه شدن هستند که این کوتاه شدن درازای تلومر، در نهایت به توقف تکثیر سلولی منجر می­ شود. در بیشتر سلول­های طبیعی انسانی، غیر از لنفوسیت­ها و سلول­های بنیادی، فعالیت تلومر بعد از تولد کاهش می­یابد و طول تلومر با هر تقسیم سلولی کوتاه می­ شود [۱۱۶]. در سلول­های طبیعی به دلیل فعال نبودن این آنزیم، پس از هر یک از تقسیمات متوالی، درازای تلومر کاهش می­یابد تا به حد آستانه­ای از کوتاه شدن می­رسد که در این حالت تلومر کوتاه شده، مانند سدی در برابر تقسیمات سلولی، عمل می­ کند و مانع انجام تقسیمات بیشتر می­گردد [۱۱۷]، اما در سلول­های سرطانی که آنزیم تلومراز فعال است، ادامه تقسیم­های متوالی به دلیل بیان بالای آنزیم تلومراز ممکن می­ شود و سلول به سمت نامیرایی و تومورزایی پیش می­رود. حدود ۹۰ درصد از سلول های سرطانی، دارای سطح بالایی از آنزیم تلومراز هستند. این سلول­ها به کمک آنزیم تلومراز، کوتاه شدن تلومر را که در پی تقسیم­های متوالی روی می­دهد، جبران می­ کنند. در مجموع تلومراز می ­تواند یک هدف مناسب در درمان و مهار سرطان به حساب آید. تاکنون روش­های گوناگونی، مانند: مهار مستقیم تلومراز و ایمنی درمانی تلومراز برا ی مهار این آنزیم پیشنهاد شده است [۱۱۸]. از این رو در این پایان نامه سعی می‌شود که اثرات داروی تاموکسیفن سیترات به عنوان لیگاند برای پایداری ساختار i-motif DNA به روش‌های مختلف الکتروشیمیایی و طیف­بینی مورد مطالعه قرار گیرد.
فصل سوم
بخش تجربی
۳-۱- مواد شیمیایی
مشخصات مواد شیمیایی مورد استفاده در این کار تحقیقاتی، در جدول ۳-۱ ارائه شد.
جدول۳-۱– مواد شیمیایی مورد استفاده

ردیف
نام ترکیب شیمیایی
درصدخلوص
نام شرکت
۱

DNA کاوشگر

–

فزا بیوتک^[۶۳]، آلمان

۲

DNA های مکمل

–

فزا بیوتک، آلمان

۳

نانوذره _۲SiO

۹۹

توکیو، ژاپن

۴

منیزیم کلراید

۵_/۹۹

فلوکا^[۶۴]، سوئیس