حساسیت، پاسخ مثبت و یا منفی یک سیستم به تغییر شرایط آب و هوایی است (IPCC, 2001 ، ادگر،۲۰۰۶).

• • ظرفیت سازگاری

ظرفیت سازگاری، توانایی یک سیستم برای تکامل به منظور انطباق با خطرات زیست محیطی و طیف وسیعی از تغییرات است به طوری که بتوان با آن ها کنار آمد ( ادگر،۲۰۰۶) و توانایی برای تنظیم با استرس های اقلیمی موجود یا پیش بینی شده و یا توانایی مقابله با پیامدهای ناشی از این استرس ها می باشد(درسا و همکاران، ۲۰۰۸).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

• • آسیب پذیری

آسیب پذیری به تغییر اقلیم تابعی است از: در معرض قرار گرفتن^[۱۴](E)، حساسیت^[۱۵] به تنش های خارجی(S) و ظرفیت سازگاری^[۱۶](Ac). چارچوب آسیب پذیری بر پایه این سه بعد اصلی تعریف شده است(کسپرسون و کسپرسون^[۱۷]،۲۰۰۱؛ IPCC،۲۰۰۱؛ ادگر^[۱۸]،۲۰۰۶؛ فرانزک و همکاران^[۱۹]،۲۰۱۲؛ سورسو و همکاران^[۲۰]، ۲۰۱۳).
۷-۱محدودیت ها و مشکلات پژوهش

1. 1. مشکلات تردد به روستاهای مورد مطالعه؛

1. 1. عدم وجود آمارهای دقیق، به هنگام و کافی در سطح خانوارهای روستایی؛

1. 1. دشوار بودن تکمیل پرسشنامه با توجه به پایین بودن سطح سواد اکثر گندمکاران و دشوار بودن برقراری ارتباط با آنان

فصل دوم
مروری بر پژوهش های انجام شده
فصل دوم: مروری بر پژوهش های انجام شده
۱-۲ مقدمه
این فصل در شش بخش ارائه گردیده است. در بخش اول به بررسی مبانی نظری مرتبط با مفهوم و انواع خشکسالی پرداخته شده است. بخش دوم، در مورد اثرات و پیامدهای خشکسالی و بخش سوم مشتمل روند خشکسالی در جهان و ایران می باشد، بخش چهارم مدیریت خشکسالی، بخش پنجم آسیب پذیری نسبت به خشکسالی، در بخش ششم به تعریف و مفهوم آسیب پذیری، انواع آسیب پذیری، ابعاد آسیب پذیری، عوامل مؤثر بر آسیب پذیری و سنجش آسیب پذیری و در بخش آخر به سوابق موضوع پرداخته شده است.
۲-۲ خشکسالی و انواع آن
۱-۲-۲ تعریف و مفهوم خشکسالی
علی اغم این که حداقل ۱۵۰ تعریف متفاوت از خشکسالی توسط متخصصین هواشناسی، آب و هواشناسی، کشاورزی، هیدرولوژی و علوم اجتماعی پیشنهاد شده است، تعریف جامع و دقیقی از خشکسالی که مورد پذیرش محققین باشد و کاربرد جهانی داشته باشد، وجود ندارد (رضیئی و همکاران، ۱۳۸۲).
واژه خشکسالی از نظر حد و مرز تعاریف، بسیار مورد تردید قرار گرفته است به طوری که به سادگی نمی­ توان تعاریف عمومی را از تعاریف بیوفیزیکی یا سیاسی مجزا نمود (کرمی،۱۳۸۸). خشکسالی فقط مرتبط با آب نیست بلکه پدیده ای وسیع تر از یک عنصر است و علاوه بر آب، گیاهان و جانوران را هم شامل می­ شود. خشکسالی پدیده ای است که ابعاد فیزیکی، اجتماعی و روانی را شامل می شود (لهسایی زاده،۱۳۸۸). همچنین یک خطر بی سروصدا در طبیعت است (نساجی زواره،۱۳۸۰) و یک رویداد دوره ای در محدوده آب و هوایی است که می تواند در تمام نقاط جهان اتفاق افتد و خطرناک ترین مخاطره طبیعی شناخته شده است (گزارش فاجعه جهانی، ۲۰۱۰). خشکسالی یک اختلال موقتی و جزء بلایای طبیعی نامحسوس است (وزارت جهاد کشاورزی، ۱۳۹۰) و یک عامل استرس زای مزمن است که می تواند در سراسر مناطق گسترده تر و طولانی تر از طوفان، گردباد، سیل و زلزله باشد (حیاتی و همکاران،۲۰۱۰). یک فاجعه با شروع آهسته است که عواقب اقتصادی، اجتماعی و زیست محیطی به همراه دارد (خشنودی فر و همکاران^[۲۱]،۲۰۱۲).
خشکسالی، عبارت است از یک دوره ممتد کمبود بارش که منجر به صدمه زدن به محصولات زراعی و کاهش عملکرد می شود. پدیده ی خشکسالی به شرایطی اطلاق نمی شود که میزان بارندگی متوقّف شود، بلکه به شرایطی گفته می شود که ریشه ی گیاهان دیگر قادر نباشند آب مورد نیاز خود را از رطوبت خاک جذب کنند (جعفری و همکاران،۱۳۹۲). به طور کلی خشکسالی شامل یک دوره پیوسته و پایدار (از چند ماه تا چندین سال) است که در این دوره مقدار آب موجود در منابع آبی منطقه به حد قابل توجهی کاهش می یابد و دچار کمبود می شود (تقوایی ابریشمی،۱۳۸۷). منشأ اصلی خشکسالی، کمبود بارش طی یک دوره طولانی از زمان به عنوان مثال یک فصل و یا بیشتر می باشد. در اثر این پدیده برخی از فعالیت ها با کم آبی مواجه خواهند شد و ادامه تولید در آن ها با موانع جدی صورت می- گیرد (نساجی زواره،۱۳۸۰). برخلاف بسیاری از بلایای طبیعی، خشکسالی بطور بطئی خود را نشان می دهد و حالت مزمن پیدا کرده و در مدت زمان نسبتاً طولانی و در وسعت مکانی گسترده اثرات نامطلوب خود را به جای می گذارد (حیاتی،۱۳۸۸). بحران خشکسالی ممکن است ناشی از کمبود بارندگی، کاهش رطوبت خاک یا افت سطح تراز منابع آب سطحی و زیرزمینی و یا ترکیبی از این سه عامل باشد (انگبینی و همکاران،۱۳۸۸). خشکسالی یک شکل طبیعی و برگشت پذیر از اقلیم محسوب می شود که البته برخی اشتباهأ آن را یک رخداد تصادفی و نادر در نظر می گیرند (رضایی،۱۳۹۰). خشکسالی از جمله مخاطرات طبیعی است که منجر به بی نظمی در سیستم های اکولوژیکی یک منطقه می گردد. همچنین این پدیده موجبات اخلال و یا نابودی شرایط فیزیکی و محیطی را فراهم می کند (یزدانی و حق شنو، ۱۳۸۶). این پدیده اقلیمی و تکرارپذیر در همه طبقات اقلیمی رخ داده و خصوصیاتش عمدتاً از یک منطقه به مناطق دیگر تغییر می یابد (برهانی و همکاران،۱۳۸۸). به علت گسترش تدریجی و خزنده این پدیده، اثرات منفی آن برخلاف دیگر بلایای طبیعی مانند سیل و زمین لرزه کمترقابل لمس است .منطقه تحت تأثیر این پدیده نیز بسیار وسیع تر از دیگر حوادث است. همچنین ارزیابی خسارت های ناشی ازخشکسالی نیز حادتر و سخت تر از دیگر بلایای طبیعی است (تقی زاده و همکاران،۱۳۸۸). هر چند خشکسالی حاصل مجموعه پیچیده ای از علل و عوامل، همچون کاهش میزان بارندگی می باشد که در دوره ای طولانی و در گستره ای وسیع به وقوع می پیوندد، اما در اصطلاح عوام، خشکسالی زمانی به وقوع می پیوندد که در یک دوره زمانی طولانی، تقاضا برای آب بیشتر از عرضه آن باشد (کرمی،۱۳۸۸).
سازمان خواروبار کشاورزی^[۲۲] (۱۹۸۳)، خشکسالی را به عنوان « متوسط سال هایی که محصولات کشاورزی بر اثر کمبود رطوبت از بین می روند» تعریف کرده است.
کارشناسان یونسکو در سال ۱۹۸۵ خشکسالی را چنین تعریف کرده اند، خشکسالی عبارت است از «کاهش دسترسی به آب در یک دوره و محدوده معین» (هدایی و همکاران،۱۳۸۸).
سازمان هواشناسی جهانی^[۲۳](۱۹۸۶)، «خشکسالی را به معنای فقر پایدار و گسترده در بارش» تعریف کرده است. بنابر تعریف کنوانسیون مبارزه با خشکسالی و بیابان زایی سازمان ملل^[۲۴] (۱۹۹۴)، خشکسالی عبارت است از «پدیده ای که به طور طبیعی زمانی که بارش به طور قابل توجهی پایین تر از سطح طبیعی باشد رخ می­دهد و باعث عدم تعادل جدی هیدرولوژیکی شده که اثرات نامطلوبی بر سیستم های تولید منابع زمینی دارد».
دایره المعارف اقلیم و آب و هوا^[۲۵] (۱۹۹۶)، خشکسالی را به عنوان «یک دوره طولانی کمبود بارش – یک فصل، یک سال یا چند سال – نسبت به میانگین ​​چند ساله منطقه» تعریف می کند. همچنین خشکسالی را می­توان معلول یک دوره شرایط خشک غیرعادی دانست که به اندازهکافی دوام داشته باشد تا عدم توازن در وضعیت آب شناختی یک ناحیه ایجاد کند (برهانی و همکاران،۱۳۸۸).
برای درک بهتر مفهوم خشکسالی به چند نکته در این زمینه اشاره می شود:

• • خشکسالی یک اختلال موقتی است و با خشکی تفاوت دارد چرا که خشکی صرفاً محدود به مناطق با بارش اندک است و حالتی دائمی از اقلیم می باشد اما خشکسالی یک پدیده گذرا و موقت است. در نواحی خشک، خشکسالی ها پس از دو یا چند فصل بدون بارش مشخص می شوند و یا هنگامی که مقدار بارش زیر نرمال باشد خشکسالی اتفاق می افتد.

• • خشکسالی یک بلای طبیعی خزنده است که مراحل نهایی خطرات آن آشکار نمی باشد. البته لازم به ذکراست که ویژگی آرام و خزشی خشکسالی یک حسن و جنبه مثبتی که دارد این است که زمان مناسب برای آمادگی ورویارویی با آن را مهیا می کند.

• • خشکسالی بایستی در مقایسه با شرایط اقلیمی و هیدرولوژیکی متوسط در دراز مدت مورد ارزیابی قرار گیرد و شدت و پراکنش بارش نیز مهم می باشد.

• • علاوه بر اینکه تأخیر در شروع فصل بارش، شدت، مدت و فراوانی بارش بر خشکسالی تأثیر گذار است دیگر پدیده های اقلیمی مانند درجه حرارت بالا، بادهای شدید و رطوبت نسبی پایین غالباً در بسیاری از نقاط جهان با این پدیده همراه شده که می توانند به میزان قابل ملاحظه ای بر شدت آن بیفزایند .

• • خشکسالی را نباید تنها به عنوان یک پدیده فیزیکی یا طبیعی در نظر گرفت. اثر آن بر روی اجتماع حاصل تعامل میان یک پدیده طبیعی (بارش کمتر ناشی از تغییرات طبیعی اقلیم) و نیاز آبی مردم می­باشد.

• • و در نهایت این که، انسان ها موجب تشدید اثرات خشکسالی می شوند (یزدانی و حق شنو،۱۳۸۶؛ تقوایی ابریشمی،۱۳۸۷؛ برهانی و همکاران،۱۳۸۸؛تقی زاده و همکاران،۱۳۸۸؛ حیاتی،۱۳۸۸).

نکته قابل ذکر دیگر فقدان درک مشترک از مفهوم خشکسالی است. بسیاری از مردم، درک یکسانی از مفهوم خشکسالی ندارند و بعضاً هر گونه تنش کم آبی یا تغییرات دمایی به سمت گرم شدن محیط را خشکسالی قلمداد می کنند. در حالی که به لحاظ فنی بین موارد فوق تفاوت های زیادی وجود دارد که در ادامه به وجوه تفاوت بین موارد فوق اشاره می شود(حیاتی،۱۳۸۸).
خشکی^[۲۶]: عبارتست ازشر ایط اقلیمی دائمی و طبیعی همراه با میانگین بارندگی سالانه یا فصلی کم.
تنش های کم آبی^[۲۷]: عبارتست از شرایط دائمی و نامتعادل بین منابع آبی و تقاضا برای آب در یک منطقه (یا در یک نظام تأمین آب).
بیابانی شدن^[۲۸]: زوال زمین در مناطق خشک یا نیمه خشک و یا دیگر مناطق در فصل های خشک که علت آن سوء استفاده و تعامل نامناسب بین زمین و تغییرات اقلیمی است.
خشکسالی^[۲۹] : کاهش معنی دار بارندگی نسبت به شرایط نرمال در یک دوره زمانی طولانی که به کمبود آب برای بخش هایی همچون کشاورزی، جوامع مردمی و محیط زیست منجر می گردد.
کمبود آب^[۳۰] : عدم تعادل در دسترسی به آب بصورت موقتی، کمبود آب در یک سیستم تأمین آب در شرایطی که نمی تواند جوابگوی تقاضای آب باشد می تواند در اثر خشکسالی، استفاده نادرست از آب توسط عوامل انسانی (همچون مدیریت ضعیف، نبود زیر ساخت ها و یا تنزل کیفی آب) باشد.
خشکسالی ممکن است در هر مکانی رخ دهد و باعث کمبود آب شود اما ویژگی های آن از قبیل شدت، مدت و وسعت آن از محلی به محل دیگر متفاوت است و نباید آن را با خشکی که یک خصوصیت اقلیمی است اشتباه گرفت (احمدی و همکاران،۱۳۸۹). خشکی کمبود آب با توجه به وضعیت هیدرولوژیکی و هواشناسی در یک منطقه خاص و با در نظر گرفتن وضعیت اجتماعی – اکولوژیکی و زمین شناسی آن منطقه می باشد. خشکی نوعی ویژگی دایمی آب و هوایی در یک منطقه است در حالی که خشکسالی عبارت است از کاهش غیر منتظره بارش در مدتی معین در منطقه ای که لزومأ خشک نیست . البته خشکسالی در اثر تکرار مداوم، ویژگی خاص منطقه می شود و می تواند به خشکی تبدیل شود (مرکز تحقیقات کشاورزی و منابع طبیعی استان خوزستان،۱۳۹۲).
در بعضی دیدگاه ها خشکسالی یکی از مهمترین چالش ها برای سیاست گذاری مدیران می باشد. خشکسالی پدیده ای اقلیمی است و در واقع بخشی از اقلیم یک منطقه محسوب می شود. این پدیده اقلیمی دارای خصوصیاتی است که آن را از سایر بلایای طبیعی مانند سیل، طوفان ، زلزله وغیره مستثنی می کند :

براي اجراي تحقيق، آزمودني­ها در هفته اول با شدت متوسط يعني با 65% ضربان قلب بيشينه و در هفته دوم با شدت زیاد يعني با 80% ضربان قلب بيشينه، به اجراي آزمون پرداختند. لازم به ذكر است آزمودني­ها درست قبل از شروع آزمون به مدت 5 دقيقه به گرم كردن پرداختند به طوري كه بعد از 5 دقيقه به ضربان قلب مورد نظر براي انجام آزمون رسیدند و سپس به مدت 30 دقيقه با شدت مورد نظر دویدند و پس از اتمام آزمون نيز به مدت 5 دقيقه با كم كردن شدت تمرين سرد کردند. در طول اجراي پروتكل تمريني، آزمودني­ها مجاز به مصرف مايعات بودند (ویگرانس، هاستمارک، استومی، کایرولف و بایرکلند^[97]، 2001). لازم به ذكر است كه در هر هفته، دو بار از آزمودنی­ها خونگیری به عمل آمد:
الف ) پيش از شروع تمرین، یعنی ده دقیقه قبل از شروع برنامه تمرینی
ب)بعد از تمرین، یعنی حداکثر ده دقیقه پس از اتمام برنامه تمرینی
نمونه‌های خونی گرفته شده بلافاصله به آزمایشگاه منتقل شدند. اطلاعات مورد نیاز این پژوهش از طریق اندازه ­گیری فاکتورهای مورد نظر در نمونه­هاي خوني، جمع­آوری شد. جهت تجزيه و تحليل استنباطي داده ­ها از آزمون t وابسته و تحليل واريانس با اندازه‌هاي تكراري، از نرم افزار SPSS/12 استفاده و سطح معني‌داري 05/0 = در نظر گرفته شد.
نتايج نشان داد كه یک جلسه تمرین با شدت متوسط اثر معنی­داری بر IFN-γ (60/0=p)، اینترلوکین-4 (14/0=p) و نسبت IFN-γ به اینترلوکین- 4 (22/0=p) ندارد. همچنین یک جلسه تمرین با شدت بالا اثر معنی­داری بر اینترلوکین-4 (57/0=p) و نسبت IFN-γ به اینترلوکین- 4 (38/0=p) ندارد با این وجود اثر معنی­داری بر کاهش IFN-γ (01/0=p) دارد.
5-2- بحث و بررسي
نتايج اولين سوال اين پژوهش نشان داد كه فعاليت بدني با شدت متوسط و زياد باعث کاهش در میزان IFN-γ شده است.
نتایج نشان داد که این کاهش تنها در شدت زیاد از لحاظ آماری معنی­دار شده است (01/0 P=). نتايج تحقيقات پژوهشگراني چون غلام­نژاد و همکاران (2014) ، زر و همکاران (1390)، باسورو و همکاران^[98] (2002)، سلار و همکارانش^[99] (2006) صحت نتايج اين تحقيق كه فعاليت بدني با شدت متوسط و زياد ممكن است موجب کاهش در میزان IFN-γ شود را تاييد مي­كند. ما در جستجوی خود در میان مطالعاتی که نتیجه آن با نتیجه مطالعه ما همسو بود نتوانسیم مطالعه­ ای بیابیم که از روش اجرایی شبیه به روش اجرای مطالعه ما استفاده کرده باشد تا بتوانیم به بررسی دلایل احتمالی مسئول این همسانی در نتایج بپردازیم.
از طرف ديگر يافته‌هاي پژوهش حاضر با نتايج پژوهش استفانو و همکاران ( 2014)، الوندی و همکاران (2014)، ستاری­فرد و همکاران (1391)، آلبرتی و همکاران^[100] (2006)، زالدیوار و همکاران^[101] (2006)، کاستلانو و همکاران^[102] (2006)، اگاوا و همکاران^[103] (2003) مغايرت دارد. با توجه به بررسی مطالعات مختلف می­توان این­طور بیان کرد که تناقض در يافته‌هاي پژوهش حاضر با سایر پژوهش­ها ممكن است ناشي از تفاوت در نوع فعاليت ورزشي، جنسيت آزمودنی­ها، زمان نمونه­گيري، سطح آمادگي جسماني آزمودني‌ها و شدت تمرينات باشد.
به طوری که کاستلانو و همکاران^[104] (2006) در مطالعه خود به این نتیجه رسیدند که پاسخ IFN-γ به ورزش کوتاه مدت هیچ تغییری نکرد، در حالی که در پاسخ به برنامه تمرینی هشت هفته­ای ( هفته­ای سه جلسه 30 دقیقه­ای بر روی دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak 60٪ ) افزایش را نشان داد. هیسن و همکاران^[105] (2003) در پژوهش خود به این نتیجه رسیدند که سطوح غلظت پلاسمایی IFN-γ ، 30 دقیقه بعد از تمرین (30 دقیقه تمرین دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak 60٪) افزایش می­یابد (هیسن و همکاران، 2003). آزمودنی­های پژوهش ستاری­فرد و همکاران (1391) را 10 ورزشکار مرد جوان استقامتی تشکیل می­دادند که به مدت 1 ساعت با 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی تردمیل دویدند. نتایج پژوهش نشان که IFN-γ بعد از فعالیت و دو ساعت بعد از فعالیت تغییری نکرد. در پژوهش زالدیوار و همکاران^[106] (2006) برنامه تمرینی شامل یک جلسه فعالیت 30 دقیقه­ای ورزش دوچرخه سواری سنگین بود. نمونه­های خون قبل از فعالیت، بعد از فعالیت و همچنین 60 دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی­ها گرفته شد، نتایج پژوهش نشان داد که میزان IFN-γ افزایش یافت. در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران (2003) انجام شد، 21 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo_{2 peak} به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نتایج پژوهش نشان داد که IFN-γ افزایش معنی­دار را نشان دادند.
همان طور که بیان شد در مطالعات مختلف، محققین از پروتکل­های تمرینی متفاوتی استفاده کرده ­اند که شاید بتوان دلیل این نا­همسانی در نتایج را به نوع پروتکل تمرینی نسبت داد. البته نمی­ توان از دیگر عوامل اصلی از قبیل سابقه تمرین، نوع آزمودنی، سطح آمادگی جسمانی، نوع ورزش که هر کدام می­توانند یک دلیل اصلی برای این تفاوت­ها باشند چشم پوشی کرد. به طوری که در اکثر مطالعات، این متغییر­ها از یک مطالعه به مطالعه دیگر فرق دارند و در برخی مطالعات محققین به این نتیجه رسیده ­اند که در هر مطالعه یکی از این متغییر­ها می ­تواند دلیل اصلی تغییرات در سطوح اندازه ­گیری فاکتور­های مورد نظرشان باشد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

IFN-γ که یکی از مهمترین سایتوکاین­ها بوده عمدتاً به وسیله لنفوسیت­ها ترشح می­ شود. این سایتوکاین، اصولاً به وسیله لنفوسیت­های T و سلول­های کشنده طبیعی (NK cell) به دنبال فعال شدن سیستم ایمنی و تحریکات التهابی ساخته می­ شود (اسچریبر^[107] ،2003). همان طور که قبلا بیان شد، گزارشات مختلف حاکی از تاثیر متفاوت ورزش بر میزان این سایتوکاین می­باشد.
مطالعات مختلف بر روی انسان و حیوان نشان می­ دهند که هم در محیط آزمایشگاه و هم در بدن انسان، سلول­های T^[108]، IFN-γ و اینترلوکین2 (IL-2) را تولید می­ کند که این امر به وسیله هورمون­های کورتیزول و اپی­نفرین متوقف می­ شود. این هورمون­ها (کورتیزول و اپی­نفرین)، در طول ورزش و در پاسخ به ورزش افزایش می­یابند. به طوری که اپی­نفرین بر روی سلول­های T هم در سطح سلول­های عرضه­کننده آنتی­ژن و هم به طور مستقیم بر روی رسپتورهای سلول T اثر می­گذارند (فرانچیمونت و همکاران^[109]، 2000). کاتکولامین­ها همچنین ممکن است پاسخ­های ایمنی را تعدیل کنند. اگر چه پاسخ­های سلولی ویژه به کاتکولامین­ها وابسته به تغییرات نوع رسپتور­های آدرنرژیک می­باشد، به طور کلی، کاتکولامین­ها غلظت داخل سولی cAMP را افزایش داده و افزایش cAMP مانع از تولید IFN-γ و اینترلوکین 12 می­ شود (نیمن، 1997).
ماکروفاژ­ها بسیاری از پاتوژن­هایی که کموکاین­ها و IL-12 را ترشح می­ کنند را شناسایی می­ کنند. این کموکاین­ها سلول­های NK را به محل عفونت کشانده و IL-12 از ساخت IFN-γ در این سلول­ها ممانعت می­ کند (پاین، اسمست، باکر، تلفورد و ویدمن^[110]، 2000). علاوه بر این نتایج پژوهشات نشان می­ دهند که فعالیت ورزشی در هوای سرد و گرم در تغییرات ژن IFN-γ اختلاف چندانی با هم ندارند (دیویس و همکاران، 2005). علاوه بر این نتایج پژوهشات مختلف نشان می­ دهند که تعداد و درصد IFN-γ در گردش خون بعد از تمرینات طولانی مدت کاهش می­یابد (استینسبرگ و همکاران، 2001؛ ایبفلت، پترسن، برونسگارد، ساندمند و پدرسن، 2002) ، اثرات تحریکی روی سیستم ایمنی بر ضد ویروس­ها می ­تواند به وسیله تمرین با شدت متوسط تقویت شود. پژوهشات نشان دادند که فشار­های جسمانی که شامل ورزش می­شوند می­توانند تولید اینترفرون را تغییر دهند (چن وهمکاران، 2008).
در پاسخ به سؤال دوم پژوهش در این خصوص که ” آیا تمرین با شدت مختلف (متوسط و زياد) بر تغییرات IL-4 بازیکنان فوتبال تاثیر معنی­داری دارد؟”.
نتایج نشان داد که فعالیت بدنی با شدت متوسط باعث کاهش و فعالیت بدنی با شدت زیاد باعث افزایش در IL-4شده است اما این تغییرات معنی­دار نمی ­باشد (05/0 P>). نتايج تحقيقات پژوهشگراني چون غلام­نژاد و همکاران (2014)، توفیقی و همکاران (1388)، باسورو و همکاران^[111] (2002) صحت نتايج اين تحقيق كه فعاليت بدني با شدت متوسط ممكن است موجب کاهش در میزان IL-4 شود را تاييد مي­كند. همچنین نتايج تحقيقات پژوهشگراني چون آلبرتی و همکاران^[112] (2006)، اگاوا و همکاران (2003)، صحت نتايج اين تحقيق كه فعاليت بدني با شدت زياد ممكن است موجب افزایش در میزان IL-4 شود را تاييد مي­كند. از طرف ديگر يافته‌هاي نتايج پژوهش حاضر با نتايج، الوندی و همکاران (2014)، استفانو و همکاران (2014)، کادر و همکاران (2013)، درالا و همکاران^[113] (2004) مغايرت دارد. با توجه به بررسی مطالعات مختلف می­توان این طور بیان کرد که تناقض در يافته‌هاي پژوهش حاضر با سایر پژوهش­ها ممكن است ناشي از تفاوت در نوع فعاليت ورزشي، جنسيت، زمان نمونه­گيري، سطح آمادگي جسماني آزمودني‌ها و شدت تمرينات باشد.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران^[114] (2002) انجام گرفت، 12 مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها 20 دقیقه با شدت 90 درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس 20 دقیقه استراحت داشتند. آزمودنی­ها، این پروتکل تمرینی را 6 بار انجام دادند. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین IL-4 به میزان 35% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت. در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران (2003) انجام شد، 21 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo_{2 peak} به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نتایج پژوهش نشان داد که IL-4 بعد از فعالیت افزایش یافت.
در پژوهشی که توسط کادر و همکاران (2013) انجام شد. به بررسی تاثیر فعالیت با شدت متوسط بر روی سایتوکاین­های التهاب زای مردان چاق دیابتی میانسال پرداختند. 50 بیمار چاق دیابتی نوع 2 با دامنه سنی 40 تا 55 سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها در دو گروه فعالیت هوازی با شدت متوسط و فعالیت هوازی با شدت کم قرار گرفتند. آزمودنی به مدت 3 ماه و هفته­ای 3 جلسه در برنامه تمرینی شرکت کردند. نتایج پژوهش نشان داد که بعد از فعالیت در هر دو گروه میزان IL-4 کاهش چشمگیری را نسبت به قبل از فعالیت نشان داد. در پژوهشی که توسط الوندی و همکاران (2014) تحت عنوان اثر تمرینات مقاومتی بر روی سایتوکاین­های ضد التهابی در مردان دارای اضافه وزن انجام شد، 19 مرد غیرفعال با دامنه سنی 30-20 سال در دو گروه کنترل و تمرین قرار گرفته و در مطالعه شرکت کردند. نمونه خونی قبل و بعد از 10 هفته تمرین مقاومتی جمع آوری شد. نتایج آزمون تی نشان داد که میزان IL-4 و اینترلوکین تغییر نکرد.
همان طور که بیان شد در مطالعات مختلف، محققین از پروتکل­های تمرینی متفاوتی استفاده کرده ­اند البته نمی­ توان از دیگر عوامل اصلی از قبیل سابقه تمرین، نوع آزمودنی، سطح آمادگی جسمانی، نوع ورزش که هر کدام می­توانند یک دلیل اصلی برای این تفاوت­ها باشند چشم پوشی کرد. به طوری که در اکثر مطالعات، این متغییر­ها از یک مطالعه به مطالعه دیگر فرق دارند.
در مورد اینترلوکین- 4 این طور می­توان گفت که سایتوکاینی است که نقش مهمی در پاسخ های ضد­التهابی دارد. مشخص شده است که سلول­های T ، ماست­سل­ها و نوتروفیل­ها، تولید کننده­ های اصلی اینترلوکین- 4 می­باشند. علاوه بر این گزارش شده است که سلول­های دیگری از قبیل سلول­های کبدی، فیبروبلاست، مغز و سلول عضلانی قادر به بیان اینترلوکین- 4 می­باشند (پروکوپ چوک و همکاران، 2007). مطالعات معتددی ، اثر تمرینات مختلف ورزشی را روی IL-4 بررسی کردند. برخی مطالعات کاهش، برخی عدم تغییر، برخی نیز افزایش را نشان دادند (سوزوکی و همکاران، 2003 ؛ دلا و همکاران، 2005؛ جک کیومین و همکاران،2007). تولیدات سایتوکاینی، شاید به وسیله مجوعه­ای از تحریکات که شامل هورمون­های استرسی، استرس اکسیداتیو و فعالیت ورزشی می­باشند تغییر کنند (کاننون، 2000). تعداد زیادی از محققین یک افزایشی را در غلظت سایتوکاین­های ضد التهابی بعد از انواع مختلف ورزش­ها گزارش کرده ­اند. مطالعات نشان می­ دهند که تمرینات ورزشی، غلظت سایتوکاین­های ضد التهابی از جمله اینترلوکین-4 را افزایش می­ دهند (پیترسون،2005؛ داس، 2004). افزایش غلظت سایتوکاین­های ضد التهابی از قبیل IL-4 بعد از عملکرد ورزشی بیشینه (سوزوکی و همکاران، 2003)، ورزش مقاومتی (هایروس و همکاران، 2004؛ نیمن و همکاران، 2004)، دویدن در سراشیبی (مالم و همکاران، 2004)، دوچرخه سواری شدید (تافت و همکاران، 2002) دویدن و دوچرخه سواری استقامتی گزارش شده است. علاوه بر این، عدم تغییر در غلظت پلاسمایی IL-4 بعد از مسابقه ماراتن را مشاهده کردند (سوزوکی و همکاران، 2000). گزارش شده است 6 ماه تمرین هوازی با شدت­های مختلف تاثیری بر غلظت پلاسمایی IL-4 و اینترلوکین 10 ندارد (هوفمن و همکاران، 2008).
البته در این میان، دوره­ های طولانی­تر تمرین احتمالا سازگاری­های فیزیولوژیکی بیشتری را میسر می­ کنند که ممکن است اثرات شدید­تری را روی پاسخ­های سایتوکاینی اعمال کنند. بنابر این می­توان گفت که سالم بودن آزمودنی و کوتاه بودن طول تمرین احتمالاً علت عدم تغییر معنی­داری سایتوکاین ضد التهابی بوده است.در مورد اثرات IL-4 اینطور می­توان گفت که IL-4 در هایپرتروفی عضلانی نقش داشته و همچنین القاء کننده اصلی سایتوکاین­های نوع 2 و مهار کننده سیستم ایمنی در ایجاد آسیب بافتی است (پروکوپچوک و همکاران، 2007).
مشخص شده است که از میان سیستم­های مختلف بدن، سه سیستم عمده یعنی سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ) و غدد فوق کلیوی در پاسخ به استرس­های مختلف، در بدن فعال می­شوند (چیکانزا و همکاران، 2000). این نکته که در میان این سه سیستم عمده، کدام سیستم با شدت بیشتری تحریک شود بستگی به ماهیت استرس وارد شده دارد. به عنوان مثال غدد فوق کلیوی بیشتر تحت تاثیر استرس­های ذهنی قرار می­گیرند این در حالی است که سیستم عصبی سمپاتیک بیشتر تحت تاثیر استرس­های فیزیکی همچون ورزش دینامیک قرار می­گیرد (سایتو و همکاران، 1995). مشخص شده است که تحریک سیستم سمپاتیک باعث انحراف پاسخ­های ایمنی به سمتTh2 (IL-4)می­ شود (النکو و همکاران،2000). اگرچه افزایش فعالیت سمپاتیک و ترشح کورتیکو­استروئید­ها قادر به منحرف کردن سیستم ایمنی به سمت پاسخ­های Th2 (IL-4 ) می­باشد، اما احتمالا سیستم عصبی سمپاتیک محیطی به دلیل عصب­دهی تعداد زیادی از بافت­های بدن، از جمله ارگان­های لنفاوی، با شدت بیشتری پاسخ­های ایمنی را به سمت Th2 (IL-4 ) منحرف می­ کند (النکو و همکاران،2000).
در سوال سوم تحقيق، تاثير فعاليت‌بدني با شدت‌ متوسط و زیاد بر تغییرات نسبتIL-4 / IFN-γبررسي شد.
مشاهده گردید كه فعاليت بدني با شدت زياد و متوسط بر تغییراتIL-4 / IFN-γتاثير معني­داري ندارد. يعني فعاليت بدني با شدت زياد و متوسط باعث تغییر چشمگيري درIL-4 / IFN-γ نمی‌شود. با وجود اينكه فعاليت بدني با شدت متوسط و زیاد باعث کاهش در نسبتIL-4 / IFN-γشده است، اما اين کاهش از لحاظ آماري معني­دار نيست (05/0 P>). نتايج اين پژوهش با نتايج پژوهشگراني چون آلبرتی و همکاران^[115] (2006) که بیان می­ کنند فعاليت بدني با شدت متوسط و زیاد ممكن است موجب کاهش در میزانIL-4 / IFN-γشود همسو می­باشد. از طرف ديگر يافته‌هاي نتايج پژوهش حاضر با نتايج غلام نژاد و همکاران (2014)، ژیانگ و همکاران (2013)، اگاوا و همکاران (2003) مغايرت دارد. با توجه به بررسی مطالعات مختلف می­توان این طور بیان کرد که تناقض در يافته‌هاي پژوهش حاضر با سایر پژوهش­ها ممكن است ناشي از تفاوت در نوع فعاليت ورزشي، جنسيت، زمان نمونه­گيري، سطح آمادگي جسماني آزمودني‌ها و شدت تمرينات باشد.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران (2003) انجام شد، 21 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo_{2 peak} به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنی­دار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافته­ ها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد.
غلام نژاد و همکاران (2014) در مطالعه خود به بررسی پاسخ های ایمنی بعد از ورزش­های با شدت متوسط و بیش تمرینی در رت های نر نژاد ویستار پرداختند. رت ها به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه تمرین با شدت متوسط، گروه بیش تمرینی و گروه بیش تمرینی با دوره برگشت به حالت اولیه، نتایج پژوهش نشان داد که میزان نسبت IFN-γ/IL-4 به طور چشمگیری در گروه تمرین با شدت متوسط افزایش یافت در حالی که در گروه بیش تمرینی نسبت IFN-γ/IL-4کاهش یافت. نتایج پژوهش حاضر پیشنهاد می­ کند که تمرین با شدت متوسط روی سیستم ایمنی تاثیر مثبت می­ گذارد و استعداد ابتلا به عفونت­های ویروسی به وسیله تمایل پیدا کردن به سمت تولید سایتوکاین­های Th1 کاهش می­دهد. در پژوهشی که توسط ژیانگ و همکاران (2013)، تحت عنوان ورزش شدید بیان ژن Th1 و Th2 را دوندگان ماراتن را تغییر می­دهد، انجام شد، نمونه خونی قبل و بعد از ماراتن از 16 دونده داوطلب گرفته شد. نتایج پژوهش نشان داد که نسبت IFN-γ/IL-4 کاهش چشمگیری بعد از ماراتن نسبت به قبل از ماراتن یافت.
در همین رابطه، برخی پژوهشات نشان داده­اند که ورزش­های با شدت متوسط باعث می­شوند که سیستم ایمنی به سمت پاسخ سایتوکاینی نوع 1 (Th1) متمایل شده در حالی که ورزش­های شدید باعث تقویت پاسخ سایتوکاینی نوع 2 (Th2) می­شوند (سوزوکی و همکاران، 2002 ؛ پیدرسون و همکاران،2001). گزارش شده است که در اثر ورزش تعداد سلول­های دندریتیک در خون افزایش می­یابند. سلول­های دندریتیک که باعث فعال سازی سلول­های T می­شوند، خود به وسیله IFN-γ فعال می­شوند. این امر که در طول ورزش­های با شدت متوسط بدن به سمت پاسخ سایتوکاینی از نوع Th1 ( اینترلوکین 2 و IFN-γ) متمایل می­ شود ، عملکرد مهم سلول­های دندریتیک در پاسخ به ورزش را ممکن می­سازد (هو و همکاران، 2001؛ یوپهام و همکاران، 2000)
افزایش میزان IFN-γ و کاهش میزان IL-4 رویکردی است که امروزه متخصصان بالینی سعی دارند تا در درمان سرطان­های مختلف به آن دست یابند. اگر چه فاکتور­های ژنتیکی و ایمونولوژیکی مختلفی در تنظیم تولیدات سایتوکاینی Th1 و Th2 مهم­اند، با این حال به نظر می­رسد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز – آدرنال و سیستم عصبی سمپاتیک، نقش مهمی در این رویکرد بازی می­ کنند ( آدامز و همکاران، 2001؛ لانکستر و همکاران، 2005). نتایج پژوهشی نشان داد که استرس فیزیکی یا روانی پاسخ های هورمون آدرنال را ایجاد می­ کند و به دنبال آن باعث تغییر در الگوی تولید IFN-γ و IL-4 در طحال و گره­های لنفاوی می­ شود (موی نیهان و همکاران، 1998). از طرف دیگر پژوهشگران بیان می­ کنند که سنتز گلوکوکورتیکوئید­ها، به ویژه کورتیزول، که در استرس­ها افزایش می­یابد از تولید IFN-γ جلوگیری کرده و تولید عوامل التهابی نظیر IL-4 را تحریک می­ کند. بنابراین شاید بتوان از غلظت در گردش خون کورتیزول برای تاثیرات سرکوبی تولید IFN-γ و افزایش IL-4 استفاده برد (بلوتا و همکاران، 1997).
در مطالعات انجام شده روی حیوانات و هم روی انسان مشخص شده است که تولید IFN-γ، به وسیله کورتیزول و اپی نفرین سرکوب می­ شود (فرانچی مونت و همکاران، 2000). این هورمون­ها در طول ورزش و همچنین بعد از ورزش افزایش می­یابند. اپی نفرین سلول­های Th1 را در سطح آنتی ژن و همچنین مستقیما روی گیرنده­های سول­های T تحت تاثیر قرار می­دهد. (استینسبرگ و همکاران2001). با توجه به یافته یک مطالعه این طور می­توان گفت کهIL-6 می ­تواند میزان اینترلوکین – 4 را در سطح طبیعی خود حفظ کند. بنابر این اپی نفرین و اینترلوکین 6 می­توانند در میزان اثر ورزش روی میزان نسبی سلول­های Th2 تاثیر گذار باشد، علاوه بر این هورمون­ها ، تغییرات فیزیولوزیکی دیگر، از قبیل التهاب موضعی می­تو­اند نقش مهمی را ایفا کند. به علاوه در این مطالعه مشخص شد که افزایش اینترلوکین 6 می ­تواند با افزایش کورتیزول همراه باشد (استینسبرگ و همکاران2001).
کاهش سایتوکاین­های نوع Th1 (از قبیل : IFN-γ) و همچنین افزایش سایتوکاین­های نوع Th2 (از قبیل: IL-4) منجر به گرایش پاسخ های ایمنی به سمت Th2 می­ شود (آلبرتی و همکاران،2006 ؛ هاینس و همکاران،1996). مطالعات متعددی وجود دارد که اثر تمرینات ورزشی را روی سطوح سایتوکاینی Th1 و Th2 را در خون (کوهیوت و بویهم 2001؛ کوهیوت و همکاران ، 2004؛ کوهیوت و سینچینا، 2001)، عضلات اسکلتی ( پورکوپچوک و همکاران، 2007) و شش­ها (لاودر و همکاران، 2006) مورد بررسی قرار داد­ه­اند. همچنین گزارش شده است که تمرینات شدید و فزاینده در ورزشکاران جوان سایتوکاین­های Th1 و Th2 را تحت تاثیر قرار می­دهد (لانکستر و همکاران، 2004).
مطالعات نشان می­ دهند که سلول­های کشنده طبیعی T ^[116] پاسخ های ایمنی از قبیل رد تومور و خود ایمنی را به وسیله تولید IFN-γ و IL-4 را تنظیم کند (استانلی و همکاران، 2008 ؛ وانگ و همکاران، 2008). شاید سلول­های کشنده طبیعی T قادر باشد که انعطافی را در پاسخ سایتوکاینی ایجاد کند و باعث قطبی شدن پاسخ­ها به سمتTh1 و یا Th2 شود. گزارش شده است که لیگاند فعال شده سلول­های کشنده طبیعی T تمایل دارند که به نفع پاسخ سایتوکاینی Th2 عمل کنند، زیرا که آنها باعث تولید IL-4 در مراحل اولیه پاسخ ایمنی می­شوند. با این وجود مشخص شده است که سلول­های کشنده طبیعی T برای ایجاد پاسخ سایتوکاینی Th2 ضروری نمی ­باشد (راوو و پیجی، 2009). علاوه بر این تعدادی از مطالعات نشان داد­ه­اند که سلول­های کشنده طبیعی T فعال شده، پاسخ­های ایمنی را در خلاف جهت نوع Th1 منحرف می­ کنند (چانگ و همکاران، 2007 ؛ ایوامورا و همکاران ، 2007).
تغییرات مرتبط با استرس در عملکرد سیستم ایمنی معمولا از طریق فعال­سازی سیستم عصبی مرکزی و محور آدرنال- هیپوفیز- هیپوتلاموس تحت تاثیر قرار می­گیرد. فعال سازی سیستم عصبی مرکزی باعث آزاد شدن کاتکولامین­ها می­ شود که در ادامه با تاخیز باعث آزاد سازی گلوکوکورتیکوئی­ها می­ شود. این هورمون­ها باعث تغییر عملکرد سیستم ایمنی بعد از ورزش شدید و در طول دوره­ های تمرینی سنگین می­شوند (پیترسون و همکاران، 1998). کاتکولامین­ها و گلوکوکورتیکوئید­ها بر روی آزاد سازی سایتوکاین­های Th تاثیر می­گذارند. که این امر اصولا به ترتیب از طریق تحریک گلوکو­کورتیکوئید­ها و گیرنده­های آدرنرژیک بتا 2 صورت می­گیرد (کالکاگنی و النکوو، 2006). این هورمون­های استرسی بر روی فعالیت ایمنی سلولی (Th1) و ایمنی هومورال (Th2) اثر می­گذارند (النکوو، 2004؛ کالکاگنی و النکوو، 2006 ). علاوه بر این، هورمون­های کورتیزول، آدرنالین و نورآدرنالین ممکن است که آزادسازی سایتوکاین­ها از سلول­های عرضه کننده آنتی ژن و سلول­های Th1 را سرکوب کنند، در حالی که باعث تنظیم مثبت تولید سایتوکاین­ها از سول­های Th2 می­شوند، بنابراین باعث تمایل به سمت تولید سایتوکاین­های Th2 می­شوند ( استینبرگ و همکاران ، 2001 ؛ لانکستر و همکاران 2004).
تعادل بین پاسخ­های ایمونولوژیکی Th1 و Th2 برای حفظ حالت طبیعی سیستم ایمنی خیلی مهم می­باشد. مسیر Th1 در درجه اول بر علیه پاتوژن­های درون سلولی مخصوصا ویروس­ها و باکتری­ ها عمل می­ کند، در حالی که عقیده بر این است که مسیر Th2بر علیه پاتوژن­های خارج سلولی از قبیل انگل عمل می­ کند (کید، 2003). مطالعات نشان داده­اند که فعالیت ورزشی به طور موقت غلظت هورمون­های آنابولیکی/ کاتابولیکی (از قبیل تستوسترون و کورتیزول) و سایتوکاین­های ضدالتهابی را افزایش می­ دهند (الکساندر، 2002؛ پیترسون،2005). شواهد آزمایشگاهی نشان می­ دهند که تستوسترون ممکن است بیان ژنی سایتوکاین­های التهاب­زا را مهار (سینق و نیوومن، 2010) و بیان ژنی سایتوکاین­های ضد التهابی را تقویت کند (ایزکیوردو و همکاران،2009).
در سوال چهارم، تاثير فعاليت بدني با شدت متوسط و زياد بر تعداد لکوسیت بررسی شد.
نتايج تحقيق نشان می­دهد که تفاوت معني­داری بين تمرین با شدت‌ متوسط و زیاد بر تعداد لکوسیت وجود ندارد ( 05/0<P). با توجه به جدول، فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد به ترتیب باعث کاهش و افزایش در تعداد لکوسیت­ها شده است اما این تغییرات از لحاظ آماری معنی­دار نمی ­باشد.
به طور کلی نتایج اکثر مطالعات مورد بررسی تا این زمان حاکی از این امر می­باشند که در ادامه ورزش و فعالیت بدنی بر تعداد لکوسیت­ها افزوده می­ شود. تنها مطالعات اندکی یافت شد که نشان­می­داد بعد از فعالیت میزان لکوسیت کاهش می­یابد و با یافته مطالعه ما همسو بود (زر و همکاران،1390؛ لانکستر و همکاران،2005). به عنوان مثال، لانکستر و همکاران (2005) در پژوهش خود به این نتیجه رسیدند که میزان لکوسیت­ها بعد از تمرین روی دوچرخه کارسنج با شدت 65% حداکثر اکسیژن مصرفی به مدت 5/2 ساعت کاهش می­یابد که شاید بتوان دلیل این کاهش را در مصرف کربوهیدرات­ها دانست.
همچنین نتايج تحقيقات پژوهشگراني چون بوتنر همکاران ( 2007)، نامنی (2011) صحت نتايج اين تحقيق كه فعاليت بدني با شدت زياد ممكن است موجب افزایش در تعداد لکوسیت­ شود را تاييد مي­كند. نتایج پژوهش بوتنر و همکاران (2007) نشان داد که فعالیت متوسط سبب کاهش میزان لکوسیت بعد از تمرین می­ شود درحالی که تمرین شدید سبب افزایش میزان لکوسیت­ها نسبت به قبل از تمرین می­ شود. آزمودنی­های این پژوهش را 5 مرد با میانگین 25 سال تشکیل می­دادند که روی تردمیل می­دویدند (بوتنر، موسیگ، لچترمن، فانک، مورن، 2007). در تحقيقي كه توسط ماركوويتچ و همكاران (2008) انجام شد سلول­هاي خوني بعد از 7 روز تمرين مورد برررسي قرار گرفت. نامنی (2011) پژوهش خود را روی 20 زن سالم انجام داد. برنامه تمرینی شامل یک جلسه 90 دقیقه­ای با 65-50% حداکثر اکسیژن مصرفی بود. نتایج پژوهش نشان داد که در کل، میزان لکوسیت­ها به مقدار ناچیزی افزایش یافت.
از طرف ديگر يافته‌هاي نتايج پژوهش حاضر با نتايج چون محبی و همکاران (2012)، دمیرچی^[117] و همکاران (2011) مغايرت دارد. در پژوهشی که توسط محبی و همکاران (2012) انجام گرفت. 24 مرد تمرین نکرده به طور تصادفی به سه گروه تمرین مقاومتی با 80% یک تکرار بیشینه، گروه تمرینی با 50% یک تکرار بیشینه و یک گروه کنترل تقسیم شدند. نمونه خون قبل از تمرین، در پایان هفته چهارم و در نهایت در آخر هفته هشتم جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان لکوسیت­ها در هفته چهارم و هفته هشتم در گروه تمرین مقاومتی با 80% تکرار بیشینه به طور چشمگیری کاهش یافت، این در حالی بود که میزان لکوسیت در گروه تمرینی با 50% یک تکرار بیشینه، افزایش چشمگیری نشان داد. دمیرچی^[118] و همکاران (2011) در مطالعه­ ای، تاثیر ورزش فزاینده را روی پاسخ­های ایمنی بررسی کردند. آزمودنی مطالعه آنها را مردان میانسال غیر فعال تشکیل می­دادند که در گروه افراد چاق و گروه افراد وزن طبیعی قرار گرفتند. نتایج پژوهش نشان داد که در هر دو گروه بعد از فعالیت، میزان لکوسیت­ها به طور معنی­داری افزایش یافت. پنکمن و همکاران (2008) درپژوهش خود نشان دادند که مسابقه قایق رانی 200 متری باعث افزایش غلظت لکوسیت­ها، لنفوسیت­ها و مونوسیت­ها در 7 زن می­ شود (پنکمن، فیلد، سلار، هاربر و بل، 2008). پیک و همکاران (2008) در پژوهش خود نشان دادند که 90 دقیقه دوچرخه سواری در هوای سرد میزان لکوسیت­ها نسبت به قبل از تمرین در 10 مرد تمرین کرده دوچرخه سوار با میانگین سن 27 سال افزایش می­دهد (پیک و همکاران، 2008). رادوم آیزیک و همکاران (2008) نشان دادند که 30 دقیقه قعالیت غیر هوازی با شدتvo_2peak 80%روی دوچرخه کارسنج باعث افزایش معنی­دار میزان لکوسیت­ها در 12 مرد با دامنه سنی 19 تا 29 سال می­ شود (رادوم آیزیک، زالدیوار، لیو، گالاستی و کوپر، 2008).
با وجود اینکه مطالعات همگی بر این عقیده هستند که در اثر ورزش و فعالیت بدنی بر میزان لکوسیتوز افزوده می­ شود ولی شدت، مدت، نوع تمرین، سطح آمادگی آزمودنی­ها، پروتکل مورد استفاده، جنسیت، زمان خونگیری در طرح های پژوهشی مورد استفاده در آن مطالعات متفاوت می­باشند. آنچه می­دانیم این است که ورزش موجب افزایش تعداد لکوسیت­های در گردش می­ شود. میزان لکوسیتوز به شدت تمرین بستگی دارد هرچه شدت بیشتر شود به میزان لکوسیتوز افزوده می­ شود. به طور کلی ویژگی لکوسیتوز به شدت، مدت و نوع ورزش بستگی دارد. در ورزش­های کوتاه مدت لکوسیتوز بیشتر به شدت مرتبط است تا به مدت.
مي­توان علت تغييرات در تعداد سلول هاي خوني را تغيير در ترشح هورمون كورتيزول و ملاتونين در طي روز و تغييرات هورموني ناشي از فشار مزمن بيان كرد (کونگ، گراتول، وینستوک، نورتوف و برگ، 2000). در جریان ورزش، لکوسیت­ها به خون فراخوانده می­شوند که نتیجه آن افزایش غلظت نوتروفیل­ها، لنفوسیت­ها و مونوسیت­ها می­باشد. افزایش غلظت آدرنالین و افزایش کمتر نورآدرنالین فاکتور­های اصلی مسئول فراخوانی لنفوسیت­ها در جریان ورزش شدید می­باشند. کاتکولامین­ها به همراه هورمون رشد ممکن است اثرات شدید روی نوتروفیل­ها را میانجی­گری کنند، در حالی که کورتیزول اثر خود را 2 ساعت بعد اعمال می­ کنند (برونسگارد و پدرسن، 2000).
محققين گزارش داده­اند كه ورزش، موجب تغييرات مشخصي در تعداد، توزيع و تکثير گلبول­هاي سفيد در گردش خون مي­شود. تغييراتي که در نحوه توزيع گلبول­هاي سفيد ايجاد مي‌شود، به آزاد شدن هورمون­هايي چون کاتکولامين­ها، کورتيکواستروئيدها و برخي از سايتوکاين­ها نسبت داده مي‌شود. علاوه بر هورمون­ها، افزايش نوتروفيل­ها ممكن است ناشي از توزيع مجدد آنها و وارد شدن سلول­هاي فعال­تر به گردش خون نيز باشد و ممكن است هر دو عامل فوق به طور همزمان وارد عمل شوند. همان طور که گفته شد مشخص شده است که ورزش به طور چشمگیری سطوح در گردش لکوسیت­ها مخصوصاً مونوسیت­ها، نوتروفیل­ها و لنفوسیت­ها را افزایش می­دهد که مقدار و اندازه این افزایش در تعداد در گردش مرتبط با مدت و شدت ورزش می­باشد (پیزا، کوه، مک گریگور و بروکس، 2002؛ پدرسن و استینسبرگ، 2004). با وجود مطالعات بسیاری که توسط پژوهشگران انجام شده است، به دلیل تفاوت­های موجود در طرح پژوهش و سطح آمادگی آزمودنی­ها ارائه ی الگویی روشن از لکوسیتوز ناشی از ورزش دشوار می­باشد.
5-3- نتیجه گیری
با توجه به نتایج مطالعه حاضر می­توان گفت که فعالیت بدنی با شدت متوسط و زیاد می ­تواند بر تغییرات الگوی سایتوکاینی تاثیر بگذارد. به طوری که پروتکل تمرینی مورد استفاده توانسته است سایتوکاین­های التهاب­زا و ضد التهابی را تغییر دهد هر چند که این تغییرات فقط در یک مورد معنی­دار بود. که در این میان میزان تاثیر تمرین شدید بر نسبت IFN-γ/IL-4 بیشتر از تمرین با شدت متوسط بوده است. همان طور که گفته شد، پاسخ­هاي ايمني به دو دسته كلي Th1و Th2 تقسیم می­شوند. انحراف پاسخ ايمني به سمت Th1 باعث تقويت پاسخ ايمني سلولي و انحراف پاسخ ايمني به سمت Th2 باعث تقويت پاسخ ايمني هومورال و نيز واكنش­هاي آلرژيك می­ شود (شهابی و همکاران، 2007). تعادل بین پاسخ­های ایمونولوژیکی Th1 و Th2 برای حفظ حالت طبیعی سیستم ایمنی خیلی مهم می­باشد. مسیر Th1 در درجه اول بر علیه پاتوژن­های درون سلولی مخصوصا ویروس­ها و باکتری­ ها عمل می­ کند، در حالی که عقیده بر این است که مسیر Th2 بر علیه پاتوژن­های خارج سلولی از قبیل انگل عمل می­ کند (کید، 2003). اگر چه فاکتور­های ژنتیکی و ایمونولوژیکی مختلفی در تنظیم تولیدات سایتوکاینی Th1 و Th2 مهم­اند، با این حال به نظر می­رسد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال و سیستم عصبی سمپاتیک، نقش مهمی در این رویکرد بازی می­ کنند ( آدامز و همکاران، 2001؛ لانکستر و همکاران، 2005).
5-4- پيشنهاد­هاي تحقيق
در اين قسمت، با توجه به نتايج اين تحقيق، ابتدا پيشنهاد­هاي كاربردي، سپس پيشنهاد­هايي براي تحقيق در آينده ارائه مي­شود.
5-4-1- پيشنهاد­هاي كاربردي
با توجه به نتایج پژوهش حاضر:

1. 1. در خلال فعالیت­های با شدت متوسط، جهت تاثیر بیشتر بر الگوی سایتوکاینی، افراد از فعالیت­های با شدت بالا نیز بهره بگیرند.

1. جهت تقویت ایمنی هومورال افراد فوتبالیست از تمرین با شدت زیاد نیز استفاده شود.

با توجه به اینکه مشتریان محصولات در کشورهای در حال توسعه به خرید محصولاتی که متعلق به کشورهای معروف و صاحب نام در یک طبقه محصول گرایش دارند تا از این طریق عزت نفس و موفقیت خود را به نمایش بگذارند، اهمیت و تأثیرات تصویر کشور سازنده نام تجاری کاملا هویدا می شود. بنابراین تاکید بر کشور صاحب نام تجاری در محصولات موثرتر است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

انتخاب مناسب نام و نشان تجاری وارداتی با توجه به تصویر ذهنی مشتریان از کشور مبدا وارداتی موضوعی است که در هنگام انتخاب محصول، توسط شرکت های واردکننده بایستی مورد توجه قرار گیرد.
پیشنهادها بر اساس یافته های فرضیه دوم :
شرکت ها و وارد کنندگان سعی نمایند تا حدالامکان با بهره گرفتن از ابزارهای ارتباطی به مثبت کردن هر چه بیشتر تصویر کشور سازنده نام تجاری بپردازند.
برای محصولات با درگیری بالا(یعنی مشتریان فقط از معیارهایی مثل قیمت و طراحی جهت ارزیابی محصول استفاده نمی کنند. بلکه اطلاعات بیشتری را که شامل تصویر کشور سازنده نام تجاری هم می شود مورد توجه قرار می دهند)، مدیران بیشتر بر تصویر کشور سازنده نام تجاری تمرکز نمایند.
با بهره گرفتن از تبلیغات مردم را بیشتر با محصولات کشور سازنده آشنا نمایند.
پیشنهادها بر اساس یافته های فرضیه سوم :
با توجه به تأثیر کشور سازنده نام تجاری بر آگاهی از نام تجاری پیشنهاد می شود که با بهره گرفتن از بیلبوردهای تبلیغاتی در سطح شهر و همچنین در بزرگراه ها نسبت به شناسایی و جایگاه یابی برند کشور سازنده در ذهن مشتریان تلاش گردد تا مشتریان از طریق به یاد آوری سریع برند کشور به یک ترجیح ذهنی از این برند نسبت به رقبا دست یابند، که این امر موجب ایجاد وفاداری و ترجیح محصولات مشابه رقبا می گردد
پیشنهادها بر اساس یافته های فرضیه چهارم :
محصولات شرکت های مختلف خارجی به وسیله انواع ابزار ارتقایی به مصرف کنندگان معرفی گشته و با ایجاد نوآوری در محصولات آنها را در ذهن ایشان متمایز از سایر محصولات مشابه گردانند.
از طرف دیگر ارتقاء کیفیت محصولات برند و نزدیک ساختن آنها به کیفیت استاندارد موجب ارتقاء کیفیت ادراک شده از این محصولات شده و در این راه از تمامی مسیرهای منتهی به کیفیت نظیر طراحی برتر و مطابق با سلیقه مصرف کننده، استفاده از تکنولوژی های برتر و به روز در تولید این محصولات، بهره گیری از نمادهای مشخص کننده اعتبار و حیثیت و غیره استفاده نمایند تا از این طریق میزان و شدت وفاداری مشتریان را افزایش داده و موجب گردند تا آنها برند مورد استفاده خود را نسبت به برندهای رقیب ترجیح داده و به آن وفادار بمانند.
پیشنهادها بر اساس یافته های فرضیه پنجم :
با توجه به تأثیرگذاری آگاهی از نام تجاری بر ارزش ویژه نام تجاری پیشنهاد می گردد واردکنندگان از استراتژی های افزایش آگاهی مصرف کنندگان از برند کشور سازنده استفاده کنند. برای نیل به این اهداف می توان از استراتژی و خط مشی های فعالیت های ارتباطات بازاریابی یکپارچه نظیر بروشورها، بیلبوردها، فعالیت های حمایت از رخدادهای ورزشی و فرهنگی، تبلیغات تلویزیونی و … استفاده کرد.

۵-۳- نتیجه‌گیری
از آن جایی‌که تفاوت‌های منطقه‌ای در جغرافیا پذیرفته شده است، هر یک از دیدگاه‌ها و مدل‌های نظری در مناطق گوناگون، نتایج متفاوتی در پی خواهد داشت، چنان‌که برخی از مدل‌های کمی و کیفی همچون نظریه مکان‌های مرکزی کریستالر، لوش، قطب رشد، تئوری توسعه روستا- شهری و دیگر نظریه‌های اشاره شده در فصل دوم هیچ‌گاه دارای کارکردهای یکسانی در فضاهای مختلف جغرافیایی نخواهند بود. بعضاً با توجه به مشابهت‌های کلی جغرافیایی (شرایط آب و هوایی، شرایط مشابه جمعیتی، قومی، فرهنگی و…) می‌توان هر یک از آن‌ها و یا ترکیبی از نظریات را در مناطق جغرافیایی مختلف به کار برد که در این راستا، نظریه‌های پشتیبان و جایگزین نظریه هیلهورست از جمله نظریه‎های مرکز-پیرامون، توسعه‌فضایی چندمرکزی، خوشه‌های صنعتی در مقیاس‌های منطقه‌ای و… را در ارتباط با پژوهش‌های مشابه پیشنهاد داد.
در جهان امروز، نابرابری­های اقتصادی و اجتماعی به عنوان پدیده­ای فراگیر با تمرکز بیش از حد جمعیت و فعالیت در شهرها، دو چندان شده است به طوری که این نابرابری‌ها و عدم تعادل و شکاف بین مناطق، همراه با گسترش شهرنشینی و افزایش تعداد شهرها، به شکل‌گیری نظام شهری ناکارآمد و از هم‌گسیخته منجر شده، که از مشخصه‌ های بارز آن وجود نخست‌شهری است و این نظام شهری ناکارآمد همراه با گسیختگی سلسله‌مراتب شهری منجر به عدم هماهنگی در توزیع خدمات و امکانات و زیرساخت‌ها و… شده است. در این راستا استان خراسان‌رضوی، به عنوان نمونه مورد مطالعه این پژوهش، نمونه مناسبی جهت بررسی نابرابری فضایی در سطح منطقه است. که بر اساس یافته‌های تحقیق، دریافتیم که عدم تعادل شدید جمعیتی (نخست شهر بالا) و عملکردی در شبکه­شهری خراسان­رضوی مشهود است و در استان، کانون­های شهری از نظام مطلوب بر مبنای قانون رتبه- اندازه تبعیت نمی­کنند و طبق رتبه‌بندی شهرهای استان خراسان‌رضوی با تکنیک تحلیل عاملی، شهر مشهد به لحاظ شاخص ترکیبی (اقتصادی، اجتماعی، خدماتی، جمعیتی و…) و همچنین شاخص‌های جداگانه توسعه، با اختلاف زیاد نسبت به شهرهای نیشابور و سبزوار (شهرهای میانی) و اختلاف بسیار بیشتر نسبت به شهرهای کوچک شبکه‌شهری (بایگ، همت‌آباد، باجگیران، شهرآباد و…) تسلط کارکردی خود را از بسیاری جهات بر کل استان خراسان­رضوی حفظ نموده است شهری مانند مشهد به دلیل اینکه به مرکز تصمیم‌گیری مبدل شده است، به عنوان یک قطب در میدان جاذبه تبدیل گردیده یعنی از یک طرف فعالیت‌های قابل انتقال را جذب و از طرف دیگر بر مینای تصمیمات خود فعالیت‌هایی را که در مکان‌های دیگر انجام می‌گیرد، قطبی کرده است و از دلایل این تمرکز، می‌توان به موقعیت ویژه‌ای که شهر مشهد در پیوندهای فرهنگی فرامنطقه‌ای، توجه ویژه دولت برای رسیدن به چشم انداز ۲۰۱۷ مبنی بر پایتخت فرهنگی جهان اسلام و موقعیت استراتژیک در آسیای میانه و شرق برشمرد که لزوم توجه به تقویت زیرساخت‌ها و امکانات و تمرکز خدمات بیش از پیش را در شهر مشهد می‌طلبد. همچنین بر اساس یافته­های میدانی این پژوهش، عوامل اقتصادی، زیربنایی و سیاسی به ترتیب با بار عاملی ۷۷/۰، ۷۵/۰ و ۷/۰ بیشترین تأثیر را در عدم تعادل داشته اند که از بین این عوامل، تغییرات تقسیمات کشوری در سطح استان خراسان­رضوی (تبدیل روستا به شهر)، حاکمیت نظام بسیط متمرکز، عدم توجه به نقش شهرهای میانی در تقسیم کار (مربوط به عوامل سیاسی)، تمرکز فعالیت­ها در کلان­شهرها، تخصیص اعتبارات به طور نامتناسب در سطح استان و تمرکز نقش­ها در مشهد (مربوط به عوامل اقتصادی) و تمرکز خدمات برتر، آموزشی و درمانی- بهداشتی (مربوط به عوامل زیربنایی) در عدم تعادل نقش موثری داشتند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

اگر توسعه را طبق نظریه هیلهورست یک روند یا یک فرایند بدانیم باید به ترتیب به تقویت مرکز منطقه‌ای، حوزه­ نفوذ مرکز منطقه‌ای، ایجاد محورهای توسعه و تقویت مراکز واقع در اطراف مرز منطقه بپردازیم. به عبارت دیگر توسعه متعادل منطقه از راهبرد انسجام متمرکز شروع شده و در طی یک فرایند به راهبرد گسترش یا بسط پراکنده می‌رسد از نظر هیلهورست تنها در این صورت است که ساختار متعادل فضایی ایجاد خواهد شد. در بخش سطح‌بندی عملکردی که از تکنیک تحلیل عاملی استفاده شده است تمرکز را در همه زمینه ها (خدمات، اجتماعی، اقتصادی و…) در شهری همانند مشهد مشاهده می‌کنیم و بررسی وضعیت موجود استان خراسان‌رضوی نشان از رشد لجام گسیخته مرکز منطقه و تمرکز شدید جمعیت و فعالیت در مرکز منطقه است که شرایط به راهبرد انسجام پراکنده نزدیک است که بر طبق این راهبرد تقویت مراکز درجه سه در اطراف مرکز منطقه، توسعۀ مراکز واقع در مسیر خطوط ارتباطی اصلی و توسعه مراکز درجه ۲ در اطراف مرز منطقه می‌تواند راه‌گشای مسائل و مشکلات باشد.
بنابر نتایج بایستی با بهره گرفتن از راهبرد انسجام پراکنده، شبکه متوازنی از کانون شهرهای بزرگ، متوسط و کوچک را در سطح سکونتی، جمعیتی و عملکردی به وجود آوریم که این مهم، مستلزم سیاست­ها و استراتژی­ های مناسب در مسائل مربوط به امکانات، زیرساخت­ها و… و همچنین افزایش کارایی مدیریت سیاسی از طریق کنترل جمعیت، موج مهاجرت، کنترل حجم سرمایه ­گذاری­ها و به تبع آن تمرکززدایی فعالیت است.
نگاه مدیریتی حاکم بر جامعه با رویکرد تفکیک مناطق به زیر منطقه‌های مستقل و کوچکتر، سعی در ایجاد توسعه فضایی درون مناطق دارد. رویکردی که به چند پاره نمودن تقسیمات سیاسی کشور منجر می‌شود. گر چه روند ایجاد استان‌های کوچکتر با هدف تقویت سطح مدیریت و امکان کنترل و نظارت بیشتر در استان جدید و هدفمند نمودن بودجه‌ها و اعتبارات دولتی تحقق می‌یابد، اما مسئله اساسی این است که آیا این مکانیسم منجر به توسعه‌منطقه‌ای و ایجاد تعادل فضایی خواهد شد؟ و یا جنبه‌های جانبی دیگری بر این فرایند تأثیرگذار می‌باشند؟
تبیین نقش شبکه شهری در تعادل فضایی
سازمان فضایی
ساختار فضایی
فعالیت
منابع، فرصت‌ها و منافع
جمعیت

عوامل

شاخص‌ها

سیاسی

تغییرات تقسیمات کشوری (تبدیل روستا به شهر)(۷۸/۰)، حاکمیت نظام بسیط متمرکز (۶۱/۰) و عدم توجه به تقسیم کار ملی (عدم توجه به شهرهای کوچک و میانی) (۵۲/۰)

طبیعی

کمبود و پراکنش منابع آب، گسیختگی توپوگرافیک، پراکندگی منابع معدنی، مخاطرات طبیعی، عدم وجود وحدت اقلیمی

اجتماعی

بومی بودن افراد مسئول در تخصیص اعتبارات (۰۶/۱) و موقعیت ترجیحی مشهد (۴۶/۰)

اقتصادی

تحرک اقتصاد روستایی (۴۴/۰)، اقتصاد متکی به نفت و تمرکز فعالیت در کلان­شهرها (۶۳/۰)، تمرکز نقش‌ها در نخست ‌شهر (۵۰/۰)، قطب‌بندی مناطق صنعتی و اقتصادی (۴۶/۰)، حجم سرمایه‌گذاری و…

زیربنایی

سیستم حمل و نقل (۳۹/۰)، تمرکز خدمات و امکانات، مراکز بهداشتی و درمانی (میانگین: ۷۵/۰) و..

شکل ۵-۱ مدل نهایی پژوهش
۵-۴- پیشنهادات
۵-۴-۱- پیشنهادات پژوهشی
– در بخش نظری پژوهش، به پژوهشگران توصیه می‌شود از رهیافت‌های جایگزین همچون نظریه‌های توسعه‌فضایی چندمرکزی، الگوی شبکه منطقه‌ای و… استفاده کنند.
– در بخش سطح­بندی عملکردی که از وضعیت شهرهای استان با تکنیک­ تحلیل عاملی انجام گرفت، به پژوهشگران پیشنهاد می­ شود از شاخص­ های بیشتری در این بخش استفاده کنند و همچنین از تکنیک­ها و مدل‌های تصمیم‌گیری چندمعیاره دیگر همچون تاپسیس، الکترا و… استفاده گردد.
– در این تحقیق ۵ عامل به عنوان عوامل مؤثر بر عدم تعادل فضایی شبکه شهری مورد بررسی قرار گرفت، پیشنهاد می­ شود در تحقیقات آینده به هر کدام از این عوامل به طور جداگانه و دقیق­تر نیز پرداخته شود.
– در باب قلمرو اصلی این دسته پژوهش ها که عوامل مؤثر بر عدم تعادل فضایی را مورد مطالعه قرار می­دهد، مطالعاتی انجام نشده است، با بررسی کامل و جامع، می توان نمونه ­ای فراگیر که ترکیبی از تمامی عوامل می باشد، ارائه نمود.
– با توجه به اینکه پژوهش و تحقیقی به طور دقیق عوامل موثر بر عدم تعادل فضایی را مورد بررسی قرار نداده است و تحقیق حاضر، این عوامل را با بررسی طرح­ها و برنامه­ ها، مبانی نظری مورد سنجش قرار داده است پیشنهاد می­ شود در تحقیقات آینده از روش‌های کیفی و روش دلفی و از کارشناسان در بخش اجرایی و اساتید و محیط دانشگاهی به طور جداگانه در مورد عوامل موثر بر عدم تعادل فضایی پرسیده شود و بین این دو گروه مقایسه ای انجام گیرد.
– همچنین در بخش تکمیل پرسشنامه به محققان دیگر پیشنهاد می‌شود، علاوه بر کارشناسان، به نظرات ذی‌نفعان دیگر همچون متخصصان، مجریان و کارگزاران توسعه و… توجه شود.
با توجه به مطالب یاد شده و جدید بودن موضوع، پیشنهادهای مذکور به منظور نیل به روایی بیشتر در تحقیقات آتی پیشنهاد گردید. نکته حائز توجه این که پیشنهادهای فوق زمینه مناسبی را برای استخراج مؤلفه ها در موقعیت های گوناگون ایجاد خواهد کرد. دلیل اصلی پیشنهاد این موارد را می توان محدودیت داده ­ها در سطح شهر، محدودیت زمانی و موضوعی مطالعه موجود دانست.
۵-۴-۲- پیشنهادات اجرایی
– الگوی رتبه ­بندی در سطح شهرها با ازدیاد شاخص ­ها می ­تواند مبنای برنامه­ ریزی قرار گیرد تا علاوه بر تعیین فضاهای نابرابر، اولویت توسعه آن­ها را نیز همراه شاخص­ های نیازمند تقویت جهت توسعه تعیین کند.

اندورفین
دینورفین
ارکسین
POMC/AGRP
اوروکورتین
موتیلین

جدول ۲-۲ تنظیم‌کننده‌های مرکزی و محیطی وزن بدن.
این سیستم شامل مسیرهای چندگانه‌ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می‌نمایند. در گردش خون هورمون‌هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می‌دهند و هم هورمون‌هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می‌باشند. این سیگنال‌‌ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغزی از جمله هیپوتالاموس و ساقه مغز یکپارچه می‌شوند(جدول۲-۲ ).هنگامی که سیگنال‌ها یکپارچه شوند، نروپپتایدهای مرکزی را، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می‌دهند، تنظیم می‌کنند( ۲۳)
دریافت غذا شامل چندین رفتار مختلف مثل جستجو برای غذا و تصمیم‌گیری است. پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده تعدد نواحی درگیر در مغز است. به عنوان مثال، قشر پیشانی چشمی^[۳۵] درگیر در سیری ویژه حسی^[۳۶] است در حالیکه آمیگدال^[۳۷] در ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد. بنابراین رفتار دریافت غذا را می‌توان به فازهای مختلفی از جمله فاز اشتها^[۳۸]، که شامل جستجو برای غذا است، و فاز مصرف^[۳۹] که شامل خوردن واقعی غذا است، تقسیم‌بندی کرد. در کنار اثرات مرکزی ذکر شده در بالا، رفتار تغذیه‌ای همچنین تحت تأثیر سیستم محیطی، به عنوان مثال علائم حسی و معده‌ای- روده‌ای برای خاتمه غذا خوردن، هم قرار داد(۸).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

علیرغم درگیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می‌باشد. تحقیقات تجربی بر روی هیپوتالاموس «مدل مرکز دوگانه»^[۴۰]را برای تنظیم غذا خوردن مطرح کرد که به موجب آن بخش‌های جانبی هیپوتالاموس به عنوان مرکز غذا خوردن^[۴۱] و بخش‌های بطنی میانی آن به عنوان مرکز سیری^[۴۲] عمل می‌کنند.
هرچند این مدل چندین بار مورد سؤال واقع شده است ولی با این حال هیپوتالاموس هنوز به عنوان مهمترین بخش تنظیم دریافت غذا و هموستاز وزن بدن در مغز مطرح می‌باشد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می‌باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته‌های کمانی (ARC)، هسته‌های مجاور بطنی (PVN)، بخش جانبی هیپوتالاموس (LHA)، هسته‌های بطنی میانی (VMH) و هسته‌های خلفی میانی (DMH). (8).
۲-۳ هیپوتالاموس:
برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره زمانی نسبتاً طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد. هیپوتالاموس اولین مرکزی است که حدود ۵۰ سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد. در اوایل دهه ۱۹۴۰نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته‌های ویژه ای در هیپوتالاموس، که رفتار تغذیه‌ای را تغییر می‌دهد. در هیپوتالاموس هسته‌های بطنی میانی (VM)^[43] به عنوان «مرکز سیری»^[۴۴] و هسته‌های جانبی^[۴۵] هیپوتالاموس (LH) به عنوان «مرکز گرسنگی»^[۴۶] شناخته شده‌اند. هسته‌های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال‌های تنظیمی اشتها را یکپارچه می‌کند شناخته شده است. چرخه‌های عصبی متعددی در هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته‌های ما شبکه‌های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس گسترش پیدا می‌کنند و اجتماعات عصبی مجزا، نروترانسمیترهای ویژه‌ای را ترشح کرده که بر دریافت غذا و یا هزینه انرژی اثر گذاشته که خود توسط سیگنال‌های خاص وضعیت تغذیه‌ای تنظیم می‌شوند(۶). سیگنال‌های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون‌های روده‌ای مثل پپتاید YY وGLP-1 از طریق یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سد خونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می‌رسند. البته سیگنال‌های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از طریق یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می‌رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال‌های انرژی گردش خون دارد. در ARC دو دسته اصلی نرون که به وضعیت تغذیه‌ای حساس هستند وجود دارند. یک دسته از آنها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر آن را مهار می‌کنند (شکل ۲-۶)

شکل ۲-۶ هسته های کمانی(ARC) و کنترل اشتها

شکل ۲-۷ کنترل محیطی اشتها
مواد اشتها‌آور و ضد اشتها به ترتیب فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش و افزایش می‌دهند و به موجب آن ذخایر چربی بدن و هزینه انرژی را تنظیم می‌کنند (شکل ۲-۷). این عمل از طریق تغییر گرمازایی در BAT و احتمالاً در محل‌های دیگری از قبیل بافت سفید چربی و عضله، از طریق القاء پروتئین جفت نشده میتوکندریایی یک UCP-1 وUCP-2 و UCP-3 ، انجام می‌شود. ارتباط بین دریافت غذا و فعالیت سمپاتیک از طریق مواد انتقال‌دهنده عصبی متعددی صورت می‌گیرد. سایر مواد انتقال‌دهنده عصبی در جدول ۲-۳ فهرست شده‌اند. نروپپتایدها عناصر مهم سیستم تنظیم‌کننده غذا خوردن هستند.
تحریک کننده‌ها مهار کننده‌ها
نوراپی نفرین (NE، گیرنده α_۲) نوراپی نفرین (NE، گیرنده α_۲)
گاما آمینوبوتیریک اسید(GABA) سروتونین(۵-HT)
نروپپتاییدY (NPY) دوپامین
اوپیوئیدها هیستامین
گالانین عامل ترشح کننده کورتیکوتروپین (CRF)
هورمون ترشح کننده هورمون رشد(GHRH) هورمون تحریک کننده آلفا ملانوسیت (α-MSH)
هورمون تغلیظ کننده ملانین(MCH) پپتایید آمید۱ _۷-۳۶شبه گلوکاگون (GLP-1)
ارکسین CART
پروتئین وابسته به آگوتی(AGRP) نوروتنسین
آمیلین کوله سیستوکینین (CCK)
پلی پپتاید پانکراس(PP) بومبزین
اکسی توسین پپتایید وابسته به ژن کارسیتونین (CGRP)
آدرنومدولین آنورکتین
گلوکاگون هورمون ترشح کننده تیروتروپین(TRH)
انتروستاتین سیکلو-هیستیدیل پرولین دیکتو پپرازین
پلی پپتاید فعال کننده آدنیلات سیکلاز هیپوفیز(PACAP) عامل رشد فیبروبلاست اسیدیک
اینترلوکین یک بتا
جدول ۲-۳ هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی و نروپپتایدهایی که بر دریافت غذا اثر می‌گذارند. مولکول‌های تحریک‌کننده غذا خوردن شامل نور‌اپی نفرین، گاما آمینوبوتیریک اسید و هفت دسته از نروپپتایدها هستند، در حالیکه مولکول‌های مهار کننده غذا خوردن شامل سروتونین، دوپامین و تعداد زیادی از پپتایدهای روده‌ای- مغزی هستند.
۲-۳-۱ سیستم کنترل مرکزی
سیگنال‌های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می‌شوند. در داخلCNS، دریافت غذا و تنظیم وزن به طور مؤثری انجام می‌شود. درCNS و به طور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم مؤثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می‌نمایند (شکل ۲-۸ و جدول۲-۴). سیستم مؤثر آنابولیک^[۴۷] باعث افزایش دریافت غذا، اکتساب وزن، کاهش هزینه انرژی و بر عکس سیستم موثر کاتابولیک^[۴۸] باعث کاهش دریافت غذا، از دست دادن وزن و افزایش هزینه انرژی می‌شود.(شکل ۲-۹ و ۲-۱۰)
شکل ۲-۸ مدل نروآناتومیک مسیرهایی که سیگنال‌های چاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت‌ها)، و انسولین
(مترشحه از پانکراس) با چرخه‌های خودکار مرکزی اندازه غذا^[۴۹] را تنظیم می‌کنند. لپیتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون‌هایPOMC/CART) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون‌هایNPY/AGRP ) را که ازARC منشأ می‌گیرند، مهار می‌کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده‌ای- روده‌ای و از پپتاییدهایی مثلCCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک بهNTS ، یعنی جایی که با درون داده‌های پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می‌شوند، منتقل می‌شوند. برون داد عصبی خالص ازNTS و سایر نواحی بصل‌النخاع و مخچه مغز^[۵۰] منجر به خاتمه غذا خوردن می‌شوند. کاهش درون‌دادها از سیگنال‌های چاقی (یعنی در حین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ‌های ساقه مغز به سیگنال‌های سیری می‌شوند. ARC: هسته‌های کمانی، NTS: هسته‌های مجاری سولیتاری
جدول ۲-۴ مولکول‌های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS

آنابولیک

کاتابولیک